深圳市中高层职业人群腰臀比值、体质指数与高血压危险因素的相关性研究

目的探讨深圳市中高层职业人群腰臀比值、体质指数与肥胖、高脂血症、高血压等危险因素的相关性及流行病学特征.方法对2004年9月～2005年8月深圳市企事业单位中高层职业人群1 515例健康体检者进行身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂等检测,并按腰臀比值、体质指数进行分层分析各组与肥胖、高脂血症、高血压等危险因素的相关性及流行病学特征.结果受检者肥胖患病率为27.9%,超重的患病率为21.6%,中心性肥胖患病率为24.8%.高脂血症的患病率为55.3%（男性：63.9%,女性：39.8%）,高血压患病率为10.7%（男性：13.3%,女性：6.1%）.中心性肥胖组（按WHR分型）和外周肥胖组（按BMI分型）的高脂血症、高血压的检出率明显高于正常体型和正常体重组（P＜0.01）.中心性肥胖的高脂血症、高血压患病率的检出率明显高于外周肥胖（P＜0.01）.中心性肥胖与外周肥胖都与高脂血症、高血压的患病率呈正相关（P＜0.01）.结论深圳市中高层职业人群肥胖、高脂血症和高血压的患病率明显增高,尤其是高脂血症值得关注.肥胖、高脂血症是导致高血压的独立危险因素,中心性肥胖比外周型肥胖危险性更大.腰臀比值与体质指数都可作为高血压的危险预测因素,腰臀比值比体质指数特异性更高,两者结合进行可明显提高高血压风险预测的特异性和敏感性.     

深圳市中高层职业人群腰臀比值、体重指数与脂肪肝的相关性研究

目的探讨深圳市中高层职业人群腰臀比值、体重指数与肥胖、高脂血症、脂肪肝等的相关性及流行病学特征。方法对2004年9月~2005年8月深圳市企事业单位中高层职业人群1515例健康体检者进行身高、体重、腰围、臀围、腹部B超、血脂等检测,并按腰臀比值、体重分层分析各组与肥胖、高脂血症脂肪肝等的相关性及流行病学特征。结果受检者肥胖患病率为27.9%,超重者患病率为21.6%,中心性肥胖患病率为24.8%。高脂血症患病率为55.25%(男性63.89%,女性39.78%),脂肪肝患病率为21.19%(男性28.09%,女性8.84%)。中心性肥胖组(按WHR分型)和外周型肥胖组(按BMI分型)的高脂血症、脂肪肝的检出率明显高于正常体型和正常体重组(P<0.01)。中心性肥胖的高脂血症、脂肪肝患病率的检出率明显高于外周肥胖(P<0.01)。中心性肥胖与外周肥胖都与高脂血症、脂肪肝的患病率呈正相关(P<0.01)。结论深圳市中高层职业人群肥胖、高脂血症和脂肪肝的患病率明显增高,尤其是高脂血症值得关注。肥胖、高脂血症是导致脂肪肝的独立危险因素,中心性肥胖比外周型肥胖危险性更大。腰臀比值与体重指数都可作为脂肪肝的危险预测因素,腰臀比值比体重指数特异性更高,两者结合进行可明显提高脂肪肝风险预测的特异性和敏感性。     

高脂血症对炎性免疫应答的影响

目的：观察高脂饮食对C57 BL/6和apoE基因敲除（apoE-/-）小鼠免疫应答的影响。方法12周龄雌性C57BL/6和apoE-/-小鼠分别给予普通饲料和高脂饲料。4周后,检测血脂水平、外周血粒细胞和单核细胞比例,及其表面受体CD36的表达水平;进一步采用脂多糖（LPS）刺激检测血浆细胞因子的水平。结果4周高脂饮食导致C57 BL/6小鼠血浆总胆固醇（TC）和高密度脂蛋白（HDL）显著升高。apoE-/-小鼠TC、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高,HDL显著下降;高脂饮食可进一步升高其TC、TG、LDL和HDL水平。4周高脂饮食C57 BL/6小鼠外周血粒细胞和单核细胞比例无明显改变;apoE-/-小鼠外周血粒细胞的比例显著增多;高脂饮食导致apoE-/-小鼠单核细胞的比例显著增多,外周血粒细胞和单核细胞表面CD36的表达水平显著增高。采用LPS腹腔注射,发现高脂饮食致野生型小鼠血浆IL-1β、IFN-γ、MCP-1和IL-6水平显著升高;apoE-/-小鼠血浆IFN-γ和IL-6表达显著增加,高脂饮食apoE-/-小鼠血浆IL-1β、IFN-γ、MCP-1和IL-6水平显著升高。结论长期的高脂饮食不仅导致高脂血症,同时还引发了系统性炎症反应。     

饮酒对血脂、血糖、血清白蛋白的影响及其与脂肪肝发病联系的初步研究

目的探讨饮酒对血脂、血糖、血清白蛋白含量的影响及其与脂肪肝发病的联系。方法将连续性体检男性人群分成非酒精组、白酒组及啤酒组 ,按日均饮酒量及饮酒时间又将白酒组及啤酒组再次分组 ,对比分析各组高脂血症、高糖血症及低白蛋白血症检出率。结果非酒精组及白酒组脂肪肝者较非脂肪肝者、啤酒组较非酒精组及白酒组非脂肪肝与脂肪肝者、5 0～ 10 0 g白酒组较非酒精组及 >10 0 g白酒组脂肪肝者、5 0～ 10 0 g白酒组较非酒精组非脂肪肝者高脂血症检出率明显增高 ,白酒组较非酒精组非脂肪肝及脂肪肝者低白蛋白血症检出率均明显增高 (P<0 .0 5～ 0 .0 0 1)。随着日均饮酒量增加 ,白酒组非脂肪肝与脂肪肝者低白蛋白血症检出率均有显著增高 (χ2 =6 .5 8,P<0 .0 5 ;χ2 =10 .0 5 ,P<0 .0 1)。而啤酒组非脂肪肝者及脂肪肝者高糖血症检出率与饮酒时间之间呈现出显著的正相关关系 (χ2 =11.4 6 ,P<0 .0 1;χ2 =7.0 2 ,P<0 .0 5 )。结论饮酒导致高脂血症或高糖血症参与酒精性脂肪肝的发病机制 ,以啤酒组中该作用机制最为明显 ,而在 >10 0 g白酒组脂肪肝的发病机制中有营养不良所致低蛋白血症这一因素参与。