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1.
Genetic defects of the dystrophin-glycoprotein complex (DGC) cause hereditary dilated cardiomyopathy. Enteroviruses can also cause cardiomyopathy and we have previously described a mechanism involved in enterovirus-induced dilated cardiomyopathy: The enteroviral protease 2A directly cleaves dystrophin in the hinge 3 region, leading to functional dystrophin impairment. During infection of mice with coxsackievirus B3, the DGC in the heart is disrupted and the sarcolemmal integrity is lost in virus-infected cardiomyocytes. Additionally, dystrophin deficiency markedly increases enterovirus-induced cardiomyopathy in vivo, suggesting a pathogenetic role of the dystrophin cleavage in enterovirus-induced cardiomyopathy. Here, we extend these experimental findings to a patient with dilated cardiomyopathy due to a coxsackievirus B2 myocarditis. Endomyocardial biopsy specimens showed an inflammatory infiltrate and myocytolysis. Immunostaining for the enteroviral capsid antigen VP1 revealed virus-infected cardiomyocytes. Focal areas of cardiomyocytes displayed a loss of the sarcolemmal staining pattern for dystrophin and -sarcoglycan identical to previous findings in virus-infected mouse hearts. In vitro, coxsackievirus B2 protease 2A cleaved human dystrophin. These findings demonstrate that in human coxsackievirus B myocarditis a focal disruption of the DGC can principally occur and may contribute to the pathogenesis of human enterovirus-induced dilated cardiomyopathy. 相似文献
3.
河南省1999~2000年急性弛缓性麻痹病例肠道病毒感染流行病学分析 总被引:6,自引:3,他引:6
河南省 1999~ 2 0 0 0年从 10 87例急性弛缓性麻痹 (AFP)病例粪便标本中 ,共分离出 92株脊髓灰质炎 (脊灰 )病毒 (PV)和 70株非脊灰肠道病毒 (NPEV) ,分离率分别为 8 4 6 %和 6 4 4 %。Ⅱ型为PV的主要型别 ,共 4 5株 ,占4 8 91%。NPEV中埃可 (ECHO)病毒 6 5株 ,占 92 86 % ,病毒型别以ECHO11、7、12 为优势血清型。柯萨奇A组病毒(Cox A) 1株 ,柯萨奇B组病毒 (Cox B) 4株。检出PV多在冬春季 ,NPEV流行高峰期在 8~ 10月 ;感染均以小年龄儿童为主。多数肠道病毒 (EV)感染者伴有发热、腹泻或肌肉疼痛等症状。 38例发病 6 0d后仍残留麻痹 ,其中多数为PV感染 ,且未完成全程免疫。EV感染病例临床诊断以格林 巴利综合征和NPEV感染为主。在无脊灰证实以后 ,应该加强对PV和NPEV的监测和研究 相似文献
4.
目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)基因位点-1082A/G、-819C/T和-592C/A多态性与IL-10水平及儿童肠道病毒71型(EV71)感染程度的关系。方法 选取EV71感染的手足口病患儿137例为研究对象,其中轻症组91例,重症组46例,另选取行健康体检儿童122例为健康对照组,采集临床数据。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-10水平。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测IL-10基因位点-1082A/G、-819C/T和-592C/A的多态性。结果 与健康对照组相比,EV71感染组患儿的-1082位点AA基因型频率和A等位基因频率更高(P < 0.05)。在EV71感染组中,重症组-1082位点AA基因型频率和A等位基因频率高于轻症组(P < 0.05)。两组间IL-10基因位点-819C/T和-592C/A多态性的分布比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。重症组患儿血清IL-10水平明显高于轻症组和健康对照组(P < 0.05)。IL-10-1082 AA基因型、-819 TT基因型和-592 AA基因型与IL-10的低表达有关(P < 0.05)。在单倍型构建上,EV71感染组GCC单倍型的频率低于健康对照组(P < 0.05)。在EV71重症感染组中,ATA单倍型患儿的IL-10水平较其他单倍型显著降低,而GCC患儿的IL-10水平较其他单倍型显著升高(P < 0.05);轻症组和健康对照组各单倍型间的IL-10水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 IL-10基因多态性与IL-10表达水平及EV71感染严重程度有关。 相似文献
5.
目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β对肠道病毒71型(EV71)脑炎的早期诊断及脑损伤程度的评估价值。方法选取2008年5月至2010年12月山东大学齐鲁儿童医院重症监护室(PICU)收治的EV71脑炎患儿(EV71脑炎组)100例,同期住院的其他病毒性脑炎患儿89例为其他病毒性脑炎组,非神经系统感染患儿22例为阴性对照组。采用ELISA法检测所有EV71脑炎组及其他病毒性脑炎组患儿急性期及恢复期脑脊液与血清NSE及S-100β蛋白含量,检测阴性对照组患儿急性期及恢复期血清NSE及S-100β蛋白含量及急性期脑脊液NSE及S-100β蛋白含量,并分别进行比较。结果 EV71脑炎组急性期脑脊液、血清及恢复期血清中NSE与S-100β高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。EV71脑炎组急性期脑脊液中NSE低于其他病毒性脑炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。EV71脑炎组急性期血清与恢复期脑脊液、血清中S-100β蛋白低于其他病毒性脑炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。EV71脑干脑炎组急性期与恢复期脑脊液、血清中NSE显著高于普通脑炎组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);EV71脑干脑炎组急性期与恢复期脑脊液、血清中S-100β蛋白显著高于EV71普通脑炎组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清与脑脊液中NSE与S-100β有明显相关性(r=0.782、0.734,P均<0.01)。结论监测手足口病患儿脑脊液与血清NSE、S-100β可早期诊断是否合并中枢神经感染,并可评估脑损伤程度及预后。 相似文献
6.
目的 了解长春市儿童医院2009至2010年住院的手足口病(hand foot and mouth disease,HFMD)患儿的临床表现及病原情况.方法 采集2009年5月至2010年11月在长春市儿童医院就诊的HFMD患儿1 862例的临床资料及患儿粪便和咽拭子标本,用RT-PCR方法对1 514份粪便标本进行肠道病毒71犁(enterovirus 71,EV71)和柯萨奇病毒A16型(Coxsackie virus A16,CoxA16)扩增,用人横纹肌肉瘤细胞对530份咽拭子标本进行病毒分离.结果 HFMD住院数2009年687人次,2010年1 175人次;其中重患率2009年6.26%( 43/687),2010年为16.51%( 194/1 175).季节分布:2009年6月及2010年6、7、8月为发病高峰月份.性别分布男1 241例,女621例.发病平均年龄(28.32±15.22)个月.城乡分布为1∶1.05.临床表现:100%出现皮疹;就诊时首发症状发热55.69%(1 037/1 862)、神经系统症状6.07% (113/1 862)、呕吐1.41% (26/1 862).病程中出现心肌损伤547例(29.41%),神经系统并发症548例(29.43%),呼吸系统并发症82例(4.39%).病毒分离阳性166例,阳性率31.32%.2009年EV71检出率9.62%,CoxA16检出率10.57%:2010年EV71检出率32.52%,CoxA 16检出率39.53%.结论 小儿HFMD发病数2010年较2009年增多,重患率亦增高;在夏秋季对发热患儿应注意HFMD;HFMD可引起消化系统、呼吸系统、循环系统、神经系统等多器官损害,重症患儿以神经系统损害为主;HFMD病原呈现多样性,以EV71和CoxA16为主,重患多数为EV71感染. 相似文献
7.
8.
目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-18基因rs1946518位点多态性与肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染易感性及其与EV71感染致病严重程度之间的相关性.方法 选取2012年3月至2014年12月湖南省湘潭市中心医院确诊的EV71感染患儿123例作为研究对象(EV71感染组),匹配同期在我院健康体检的52例儿童作为对照组.其中EV71感染组分为轻症EV71感染组(简称轻症组,n=62)和重症EV71感染组(简称重症组,n=61),提取DNA后通过测序分析IL-18基因rs1946518位点多态性.结果 EV71感染组与对照组均存在rs1946518位点多态性,EV71感染组AA、AC、CC基因频率分别为27.64%、50.41%、21.95%,A等位基因及C等位基因的频率分别为52.85%、47.15%,对照组AA、AC、CC的基因频率分别为26.92%、42.31%、30.77%,A等位基因及C等位基因的频率分别为48.07%、51.93%,EV71感染组与对照组基因型及等位基因频率经统计学分析,差异无统计学意义(P<0.05).轻症组AA、AC、CC的基因频率分别为14.51%、54.84%、30.65%,A等位基因及C等位基因的频率分别为41.94%、58.06%;重症组AA、AC、CC的基因频率分别为40.98%、45.90%、13.12%.A等位基因及C等位基因的频率分别为63.93%、36.07%,轻症组与重症组基因型分布频率差异具有统计学意义(χ2=12.58,P=0.002).轻症组与重症组等位基因频率差异亦具有统计学意义(χ2=11.94,P=0.001,OR=2.455,95%CI 1.496-4.102).结论 IL-18 rs1946518A/C位点基因多态性与EV71感染严重程度之间有一定程度的相关性,携带IL-18 rs1946518A等位基因的感染患儿进展为重症的概率较高. 相似文献
9.
10.
肠道病毒71型感染的药物治疗和疫苗预防 总被引:1,自引:0,他引:1
肠道病毒71型(EV71)是引起手足口病的重要病原,能引发严重的神经系统并发症甚至死亡,构成严重的危害,但目前对ET71尚无有效的抗病毒治疗策略.此文就抗EV71的药物、疫苗及RNA干扰技术的研究进展作了综述,为EV71的防治工作提供借鉴. 相似文献