表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制甲状腺癌细胞的端粒酶活性

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 [(- )epigallocatechin - 3-gallate (EGCG) ]对甲状腺癌细胞端粒酶活性的抑制作用 ,为天然来源的端粒酶抑制剂治疗甲状腺癌提供理论依据。方法　不同浓度的EGCG处理甲状腺癌FRO细胞 ,MTT法测定EGCG对FRO细胞生长的影响 ,TRAP -PCR -ELISA法检测药物处理前后FRO细胞端粒酶的活性。结果　EGCG显著抑制FRO细胞的增殖 (P <0 .0 1) ;随着药物浓度的递增 ,FRO细胞的端粒酶活性逐渐降低。结论　EGCG显著抑制甲状腺癌FRO细胞的端粒酶活性 ,可考虑应用于甲状腺癌的临床治疗     

EGCG干预LMP1激活的AP-1信号转导通路

目的　探讨EGCG对鼻咽癌细胞激活蛋白 1(AP 1)信号转导通路的干预作用 ,阐明在鼻咽癌细胞中茶多酚干预EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化的AP 1信号转导通路中靶分子的机制。方法　采用EB病毒阴性及阳性的鼻咽癌细胞系CNE1和CNE1 LMP1细胞。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察EGCG对CNE1和CNE1 LMP1细胞的生存率的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对AP 1活性的作用。利用间接免疫荧光法观察EGCG对JNK核移位的影响 ,再分别提取CNE1和CNE1 LMP1的胞浆及胞核蛋白 ,Westernblot分析EGCG抑制JNK的核移位后 ,胞浆及胞核蛋白中JNK的变化。采用Westernblot分析EGCG对c Jun的磷酸化水平的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对cyclinD1启动子活性的影响 ,并用Westernblot分析EGCG对cyclinD1蛋白表达的作用。结果　EGCG对鼻咽癌细胞的抑制作用有剂量依赖性 ,并可抑制AP 1的活性。EGCG能抑制JNK的核移位 ,并抑制c Jun的磷酸化。EGCG对AP 1信号通路下游的靶基因cyclinD1的启动子活性及其蛋白表达都有抑制作用。结论　EGCG对信号转导通路上的AP 1、JNK、c Jun、cyclinD1多个靶点分子具有干预作用。LMP1是EB病毒这种编码的蛋白 ,因此 ,EGCG抑制与病毒相联系的信号转导通路 ,可能是EGCG抑制与病毒相关的肿瘤的分子机     

茶多酚诱导膀胱癌EJ细胞株凋亡与细胞内钙离子变化的相关性

目的：探讨茶多酚对膀胱癌EJ细胞株抑制增殖的分子机理。方法：采用流式细胞术、噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦成像技术，分别测定膀胱癌EJ细胞株的凋亡状态、细胞的周期变化、线粒体功能及细胞内离子钙浓度水平变化。用茶多酚处理EJ肿瘤细胞。结果：细胞的周期依浓度的改变而变化，浓度增加至20μg／ml发生明显的凋亡，OD值与浓度呈负相关性。细胞内钙离子浓度与时间、浓度的增加呈量效正相关。钙离子浓度逐渐升高亦呈现为时效、量效正相关性。结论：茶多酚能影响肿瘤细胞的增殖、凋亡过程。茶多酚诱导所致线粒体变化、细胞内钙离子超载可能在肿瘤凋亡中起着重要作用。     

Bioactive nutrients - Time for tolerable upper intake levels to address safety

There is increasing interest by consumers, researchers, and regulators into the roles that certain bioactive compounds, derived from plants and other natural sources, can play in health maintenance and promotion, and even prolonging a productive quality of life. Research has rapidly emerged suggesting that a wide range of compounds and mixtures in and from plants (such as fruits and vegetables, tea and cocoa) and animals (such as fish and probiotics) may exert substantial health benefits. There is interest in exploring the possibility of establishing recommended intakes or dietary guidance for certain bioactive substances to help educate consumers. A key aspect of establishing dietary guidance is the assessment of safety/toxicity of these substances. Toxicologists need to be involved in both the development of the safety framework and in the evaluation of the science to establish maximum intake/upper limits.     

Epigallocatechin Gallate: A Review of Its Beneficial Properties to Prevent Metabolic Syndrome

Obesity and being overweight are linked with a cluster of metabolic and vascular disorders that have been termed the metabolic syndrome. This syndrome promotes the incidence of cardiovascular diseases that are an important public health problem because they represent a major cause of death worldwide. Whereas there is not a universally-accepted set of diagnostic criteria, most expert groups agree that this syndrome is defined by an endothelial dysfunction, an impaired insulin sensitivity and hyperglycemia, dyslipidemia, abdominal obesity and hypertension. Epidemiological studies suggest that the beneficial cardiovascular health effects of diets rich in green tea are, in part, mediated by their flavonoid content, with particular benefits provided by members of this family such as epigallocatechin gallate (EGCG). Although their bioavailability is discussed, various studies suggest that EGCG modulates cellular and molecular mechanisms of various symptoms leading to metabolic syndrome. Therefore, according to in vitro and in vivo model data, this review attempts to increase our understanding about the beneficial properties of EGCG to prevent metabolic syndrome.     

表没食子儿茶素没食子酸酯预防正畸固定矫治者的牙釉质白斑

文题释义： 龋白斑：很多接受正畸固定矫治的患者其牙面上会呈现白垩色的点或斑块，临床上表现为龋白斑(white spot lesions，WSL)，即釉质脱矿，如病变进一步发展甚至会形成龋洞。 表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate，EGCG)：是茶多酚中最有效的活性成分，属于儿茶素。EGCG具有抗菌、抗病毒、抗氧化、抗动脉硬化、抗血栓形成、抗血管增生、抗炎以及抗肿瘤作用。绿茶里有EGCG，但红茶里没有，因为红茶里的EGCG被转化成了茶玉红精。EGCG在医药保健上具有防治癌症等多种疾病和增强免疫力等功能。 背景：目前已有大量研究证实表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate，EGCG)可应用于牙科治疗中，但目前尚未有临床研究讨论EGCG用于托槽的釉质粘接是否可以减少临床上正畸术后白斑的发生率。目的：探讨EGCG应用于预防正畸固定矫治患者牙釉质白斑发生的价值。方法：选择接受正畸固定矫治治疗的50例符合纳入排除标准的患者，采用自身对照法，右侧使用添加有1 g/L EGCG的粘接剂(EGCG组)，左侧使用不含EGCG的粘接剂(对照组)，其余治疗步骤和材料均相同。于治疗开始后3，6和12个月检测目标牙位(16，11，46，26，31，36)牙釉质脱矿指数(EDI)和釉质白斑的发生率，并统计托槽脱落情况。研究方案的实施符合柳州市人民医院对研究的相关伦理要求，患者及监护人对试验过程完全知情同意。结果与结论：①EGCG组和对照组在试验期间托槽脱落率差异无显著性意义(P > 0.05)；②在治疗开始后3个月，2组白斑发生率和牙釉质脱矿指数值差异无显著性意义(P > 0.05)，治疗6，12个月，EGCG组白斑发生率和牙釉质脱矿指数值均较对照组显著降低(P < 0.05)；③结果说明，添加有1 g/L EGCG的粘接剂可以在不影响托槽粘接强度的情况下，起到预防正畸固定矫治患者牙釉质脱矿和白斑发生作用，且能长期维持。 ORCID: 0000-0002-5325-5037(杨柳青) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

EGCG在抗鼻咽癌中对MMP-2表达的抑制作用

目的 探讨表没食子酸儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞MMP-2基因表达的影响,揭示EGCG抗鼻咽癌的作用机制。方法 应用低分化鼻咽癌细胞株CNE2细胞,5%CO2、37℃培养48 h,按照不同浓度EGCG(0、40、80、160 mg/L)进行分组处理。①应用MTT法检测各组培养细胞的增殖抑制率;②Transwell侵袭实验检测EGCG作用后CNE2细胞侵袭力;③半定量逆转录PCR(RT-PCR)细胞中MMP-2 mRNA表达;④应用蛋白印迹检测培养细胞的蛋白表达。结果 MTT及Transwell侵袭实验结果显示,随着EGCG的浓度和作用时间的增加,CNE2细胞的增殖能力及侵袭能力明显减弱,不同浓度EGCG作用后在三个不同的时间点与相应的对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),且逐步抑制程度呈现出剂量-效应和时间-效应的依赖关系;半定量逆转录PCR(RT-PCR)和Western-Blot检测结果分别显示,随着EGCG作用浓度和时间的增加,MMP-2 mRNA表达和MMP-2的蛋白表达呈现出下降的趋势(P0.05)。结论 EGCG能够通过抑制CNE2细胞MMP-2的表达,从而降低了CNE2细胞的侵袭和转移,从而起到抗鼻咽癌作用。     

Down-regulated expression of NPM1 in IMS-M2 cell line by (−)-epigallocatechin-3-gallate

ObjectiveTo investigate the inhibited effect of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) on the expression of NPM1 in IMS-M2 cells harboring the NPM1 mutations.MethodsCell proliferation assay was performed to test the effects of EGCG on cell growth of IMS-M2 cells harboring the NPM1 mutations. Western blot analysis were performed to test the protein expression of NPM1, AKT, those associated with apoptosis.ResultsEGCG can down-regulate the expression of NPM1 in IMS-M2 cells harboring the NPM1 mutations. Moreover, EGCG also suppressed the cell proliferation and induced apoptosis in IMS-M2 cells.ConclusionsThe results suggested that EGCG could be considered as a reagent for treatment of AML patients with NPM1 mutations.