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1.
H. Peter H. M. Bolt 《International archives of occupational and environmental health》1985,55(2):175-177
Summary When rats were exposed for 30 min to methacrylonitrile at concentrations between 3180 and 5700 ppm, the clinical symptoms observed suggested a toxic activity of metabolically formed cyanide. This is in contrast to the signs of toxicity observed in the same species after inhalation of acrylonitrile where metabolic cyanide formation plays only a minor role. The acute toxicity of methacrylonitrile could be antagonized with cyanide antidotes (4-dimethylaminophenol plus sodium thiosulfate) as well as with N-acetyl-cysteine which directly reacts with ,-unsaturated nitriles. 相似文献
2.
目的观察丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的诱导作用。方法用腹腔注射染毒的方法,对125只6~8周龄的雄性小鼠分别给予丙烯腈0,1.25和2.5,5 mg/kg,染毒5 d,在初次染毒后7、142、1、28和35 d分别用流式细胞仪检测凋亡细胞的数量;于染毒后35 d检测血清中睾酮含量及电镜观察睾丸组织超微结构。结果(1)丙烯腈各染毒组在染毒后各时段的凋亡细胞百分比均高于阴性对照组,中、高剂量组于染毒后212、8、35 d与阴性组比较,差异有显著性(P<0.05),各剂量组均以第21天细胞凋亡率最高;(2)丙烯腈各染毒组血清睾酮为(669.1±59.4)、(258.2±18.5)和(314.8±38.7)ng/L,中、高剂量组与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)电镜下观察到精原细胞、精母细胞、精子细胞及Sertoli细胞凋亡的早期形态学改变及细胞器的改变。结论提示丙烯腈可诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡。 相似文献
3.
接触丙烯腈工人疾病谱调查 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 了解丙烯腈 (ACN)对作业工人的慢性损害。方法 收集接触ACN作业工人1998年健康体检表 ,上海某地区不接触ACN及其他毒物的某大学的教师、行政、科研人员 1998年高校健康体检表 ,对其疾病谱进行筛选、统计和分析。结果 ACN对人体健康的慢性损害 ,主要是消化系统 ,尤其是肝脏损害 ,职业接触ACN 2 0年以上肝脏患病率最高 (12 .5 % ) ,在ACN接触人群中其患病率随工龄增大有增高的趋势 ;ACN对人体循环系统也有慢性、蓄积性损害。结论 ACN对人体消化系统、循环系统 ,尤其对肝脏有慢性损害。 相似文献
4.
目的:研究丙烯腈(actylonitrile,ACN)对大鼠胚胎肢芽细胞增殖分化的影响。方法:13d的大鼠胚胎脊髓组织,经取材、分离、消化后作原代细胞培养,加入不同浓度的ACN0.01,0.1,1.0,10.0,50.0,100.0,200.0μg/ml,从细胞形态学及细胞计数角度观察细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并与对照组进行比较。结果:各组ACN明显抑制胚胎肢芽细胞的增殖和分化,集落形成率明显减少,细胞体积小;其半数分化抑制剂量(ICD50)为29μg/ml,半数存活抑制剂量(ICV50)为42μg/ml,均显示剂量效应关系。结论:ACN能抑制胚胎肢芽细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,并引起脂质过氧化有关。 相似文献
5.
目的 研究丙燃腈对机体的脂质过氧化作用。方法 给雄性大鼠皮下注射丙烯腈,测定染毒38天和77天血及睾丸组织脂质过氧化指标;并对睾丸、附睾进行病理学检查。结果 染毒38天中、高剂量组大鼠血中谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,各剂量组大鼠睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降且与染毒剂量呈高度负相关(r=-0.464,P〈0.01);染毒77天高剂量组大鼠务中GSH-Px显著下降,各剂量组血中 相似文献
6.
不同工龄丙烯腈作业工人的外周血淋巴细胞微核 总被引:1,自引:0,他引:1
90名丙烯腈(AN)从业工人按接触AN的工龄分成5组,工龄在0-20年期间,外周血淋巴细胞微核率随工龄的增长而增加,呈线性正相关(r=0.95),有显著意义(P〈0.05)。在工龄超过20年的AN接触人群中,微核细胞率有稳定的趋势,AN接触工龄在10以下的工人中微核细胞的不明显。在AN工龄超过10年的工人中微核细胞率明显增加。AN接触工龄小于10年和大于10年的两组人群相比较,微核细胞率有显著差异 相似文献
7.
丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 评价长期低浓度接触丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法 雄性SD大鼠 30只,随机分成对照组、低剂量组和高剂量组,每组 10只。通过饮水对大鼠进行丙烯腈染毒,分别给予 0、50和 200mg/L的丙烯腈溶液。染毒时间为 12周。染毒结束后从每组随机选取 7只大鼠迅速分离双侧纹状体和小脑皮层,测定单胺类神经递质及其代谢产物的浓度,并取大脑皮层测定单胺氧化酶活性。结果 随着染毒剂量的增加,低剂量组和高剂量组大鼠纹状体中的多巴胺含量分别降低到 (2 .2±0 .7)和 (3 .2±2 .0)μg/g脑湿重,与对照组的多巴胺含量 ( 9. 0±4.2)μg/g脑湿重比较,差异有统计学意义。3组大鼠小脑中的多巴胺未见减少,其代谢产物 3, 4 双羟苯乙酸分别为(186±41)、(245±90)和(115±65)ng/g脑湿重,低剂量组显著升高。3组染毒大鼠纹状体内的 5 羟色胺含量分别为 (249±34)、(155±95)和 (128±101)ng/g脑湿重,呈逐渐下降趋势,并具有显著的剂量 效应关系,但 3组大鼠小脑中的 5- 羟色胺及其代谢产物含量的变化无统计学意义。3组大鼠脑组织纹状体和小脑中的去甲肾上腺素及其代谢产物以及脑皮层单胺氧化酶活性的改变均无统计学意义。结论 丙烯腈对单胺类神经递质及其代谢产物的影响可能是其神经行为毒性的生物学 相似文献
8.
丙烯腈亚急性中毒对大鼠肝脏的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究以灌胃染毒的方法,通过光镜、电镜观察和酶组化及血清生化指标测定,探讨了丙烯腈对大鼠肝脏的亚急性毒作用。结果表明,丙烯腈能引起肝细胞线粒体、粗面内质网及生物膜功能障碍和结构损伤。 相似文献
9.
不同工龄丙烯腈接触工人外周血双核淋巴细胞微核研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用胞质分裂阻滞微核测试法(CB微核测试法)对76名丙烯腈(AN)专业工龄为4~20年的作业工人外周血双核淋巴细胞微核进行研究。按接触工龄分为5组。结果:外周血双核淋巴细胞微核率随工龄增长而上升,且呈线性正相关(r=0.9865),有显著的统计学意义(P<0.01)。工龄超过20年的AN接触工人中,双核细胞微核率与15~20年工龄组相近,呈稳定趋势。AN接触工龄在5年以下,双核细胞微核率上升不明显,接触工龄在5年以上,双核细胞微核明显上升;在接触工龄超过10年的工人中,双核细胞微核率上升非常明显。AN接触工龄小于10年和大于10年的两组比较,双核细胞微核率有显著差异(P<0.01) 相似文献
10.
Hamdy NM Al-Abbasi FA Alghamdi HA Tolba MF Esmat A Abdel-Naim AB 《Toxicology letters》2012,208(2):108-114
Acrylonitrile (ACN) is a widely used intermediate in the manufacture of plastics, acrylic ?bers, synthetic rubbers and resins that are used in a variety of products including food containers and medical devices. ACN is a possible human carcinogen and a documented animal carcinogen, with the stomach being an important target of its toxicity. ACN has been previously reported to require metabolic activation to reactive intermediates and finally to cyanide (CN−). The current study aimed at exploring the potential role of neutrophils in ACN-induced gastric damage in rats. Experimental neutropenia was attained by injecting rats with methotrexate. This significantly ameliorated gastric mucosal injury induced by ACN. This is evidenced by protection against the increase in gastric ulcer index, myeloperoxidase (MPO) activity and CN− level. Also, neutropenia guarded against the decrease in prostaglandin E2 (PGE2), induction of oxidative stress and reduction of total nitrites and alleviated histopathological alterations in rat stomachs. These data indicate that neutrophil infiltration is, at least partly, involved in ACN-induced gastric damage in rats. 相似文献