乳腺癌钙化形成机制和预后意义的研究进展

<正>乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的主要原因，严重威胁女性健康[1]。乳腺X线摄影，通过这项影像技术，大量早期乳腺癌得到诊治，其主要优势是对钙化的敏感性，其中将直径<1.0 mm的钙化称为微钙化。至1951年首次发现以来，钙化一直是重要的乳腺癌标志物，大约50%临床不可触及的乳腺癌仅通过乳腺X线摄影发现[2]。     

血清IL-6和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值对老年胃癌患者预后评估的价值

目的探究老年胃癌患者术前血清白细胞介素6 (IL-6)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ及PG-Ⅰ/Ⅱ比值在患者预后评估中的意义。方法选择2016年1月—2017年1月南通大学附属海安医院收治的101例外科手术治疗的老年胃癌患者为研究对象。收集患者的临床病理资料,检测血清IL-6和PG-Ⅰ/Ⅱ水平。以全因死亡为随访终点,使用Kaplan-Meier曲线明确患者预后与各指标间的关系。结果受试者工作特征曲线提示,IL-6、PG-Ⅰ和PG-Ⅰ/Ⅱ比值在最佳切割值为10.23pg/mL、30.65μg/L和2.44时,可评估患者的预后,而PG-Ⅱ则无法评估患者的预后。与IL-6≤10.23pg/mL组相比,IL-6> 10.23pg/mL组的肿瘤细胞分化更差、TNM分期Ⅲ期比例明显升高。Kaplan-Meier曲线结果表明,IL-6> 10.23pg/mL组的中位生存期显著短于IL-6≤10.23pg/mL组(28个月vs47个月,P<0.001);PG-Ⅰ≤30.65μg/L组的中位生存期显著短于PG-Ⅰ>30.65μg/L组(34个月vs49个月,P=0.008);PG-Ⅰ/Ⅱ≤2.44组的中位生存期显著短于PG-Ⅰ/Ⅱ> 2.44组(29个月vs56个月,P=0.02)。多因素Cox回归分析表明,肿瘤分化程度、TNM分期、IL-6及PG-Ⅰ/Ⅱ比值是影响患者生存率的独立危险因素。结论术前检测IL-6及PG-Ⅰ/Ⅱ比值有助于评估老年胃癌患者的预后。     

脑出血继发损伤中沉默信息调节因子2的表达和炎症反应*

目的：探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2（Sirt2）和炎症的影响。方法：将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧 纹状体中建立脑出血模型，通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利 用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型，并检测Sirt2 及炎症变化；采用短发夹RNA（shRNA）-Sirt2 沉 默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果：手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达 显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论：脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应，降低 Sirt2 的表达可减缓炎症反应。 关键词 脑出血；沉默信息调节     

高血压脑出血钻孔引流术后预后影响因素分析

目的:研究了高血压脑出血(HICH)患者钻孔引流术后预后的影响因素。方法:纳入HICH患者150例，均采用钻孔引流术进行治疗。记录治疗结果和患者预后不良率。比较不同预后患者的临床特征，使用二元Logistic回归分析HICH患者钻孔引流术后预后的影响因素。结果:150例HICH患者中，预后良好81例，预后不良69例，预后不良率为46.00%。预后不良组患者年龄≥60岁、GCS评分<均值、收缩压和随机血糖水平高于预后良好组，超早期手术发生率低于预后良好组，差异具有统计学意义(均P<0.05)。年龄、手术时机、GCS评分、收缩压、随机血糖均与HICH患者钻孔引流术后预后明显相关(均P<0.05)。结论:钻孔引流术治疗HICH的效果确切，对于合并高龄、低GCS评分、高收缩压、高血糖水平的HICH患者，应密切监测生命体征，尽早开展手术，以促使患者预后的改善。     

米非司酮联合GnRH-a对子宫内膜异位症患者血清IGF-1、HMGB1水平的影响

目的探讨米非司酮联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症患者对其血清IGF-1、HMGB1水平的影响。方法选取2015年9月-2017年11月该院收治的子宫内膜异位症患者120例作为研究对象,将所有患者随机分为两组,每组各60例,对照组患者使用米非司酮进行治疗,研究组在对照组的基础上联合GnRH-a进行治疗。对比两组患者的治疗效果、不良反应症状以及对血清IGF-1、HMGB1水平的影响。结果研究组患者的治疗有效率为80. 0%,显著高于对照组的71. 7%(P<0. 05);研究组患者不良反应发生率为3. 4%,明显低于对照组的16. 7%(P<0. 05);治疗前,两组患者的血清IGF-1、HMGB1状况比较差异无统计学意义(P>0. 05),治疗后,两组患者的血清IGF-1、HMGB1水平均有所改善,并且研究组患者改善程度明显优于对照组(P<0. 05)。结论子宫内膜异位症的治疗过程当中,采用米非司酮联合GnRH-a对其进行治疗,能够大大降低不良反应的发生率,减少复发率,增加妊娠率,使血清IGF-1、HMGB1水平得以改善,控制异位子宫内膜的增生,效果理想。     

康复新液辅助刮治和根面平整治疗慢性牙周炎的近期效果及预后观察

目的探讨康复新液辅助刮治和根面平整治疗慢性牙周炎的近期效果及预后。方法选择2011年2月—2015年2月本院口腔科门诊收治的慢性牙周炎患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。两组患者检查后均行刮治和根面平整术治疗并对牙周袋进行冲洗随后行药物含漱,对照组含漱3%双氧水与生理盐水,治疗组患者含漱康复新液,两组疗程均为12周。分别于治疗前、治疗12、52周后,对菌斑指数(plaque index,PLI)、牙龈出血指数(bleeding index,BI)、探诊深度(probing depth,PD)、探诊出血(bleeding on probing,BOP)、附着丧失(attachment loss,AL)情况进行测定,并对临床疗效进行评价。计量资料组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果治疗组总有效率为93.33%,高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗12周时,对照组与治疗组患者的PLI、BI、PD、BOP得分别为(1.61±0.56)、(2.79±0.45)分、(3.39±0.69)mm、(25.21±2.95)%、(1.66±0.55)、(2.04±0.51)分、(2.79±0.74)mm、(12.88±3.25)%,均较治疗前的(2.98±0.71)、(3.82±0.71)分、(4.81±0.82)mm、(70.53±18.12)%、(3.01±0.65)、(3.79±0.68)分、(4.76±0.79)mm、(69.14±19.15)%明显改善,差异均有统计学意义(均P0.05)。两组治疗12周时BI、BOP、PD比较差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗52周后,治疗组PLI、BI、PD、BOP分别为(1.71±0.35)、(2.21±0.38)分、(2.88±0.47)mm、(14.43±2.99)%,均明显优于对照组的(2.06±0.74)、(3.11±0.52)分、(3.55±0.64)mm、(28.35±5.07)%,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论应用康复新液辅助刮治和根面平整治疗慢性牙周炎,可显著提高近期疗效和预后效果。     

基于NF-κB通路的芒果苷干预脂多糖诱导的细胞炎症作用机制研究

目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。