铁死亡脂质过氧化机制及其与阿尔茨海默病的联系

<正>阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是多发于65岁及以上老年人群的中枢神经系统退行性疾病，临床表现以记忆、语言及其他认知能力衰退为主，主要病理特征为以β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）为核心成分的老年斑及tau蛋白过度磷酸化引起的神经原纤维缠结。在日益增强的老龄化趋势下，     

双硫仑对人脂肪肉瘤细胞系SW872细胞的抑制作用及其机制

目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。     

柳州市看护者教育水平与饮食方式对学前儿童缺铁的影响

缺铁是世界上营养失调的最常见原因,且是唯一在发展中国家和工业化国家都十分流行的营养缺乏现象[1].当一个人的铁储量被耗尽且血红素形成减缓,就会出现缺铁.缺铁性贫血是铁耗尽的严重阶段,如果没有尽早治疗,缺铁性贫血会导致儿童出现许多临床并发症,包括不可逆的认知功能障碍[2]和教育成效不佳[3].     

工作相关肌肉骨骼疾患与人体工效学负荷研究进展

工作相关肌肉骨骼疾患(WMSDs)是常见的慢性非传染性疾病。WMSDs已成为影响工人健康、降低工人生命质量和造成经济损失的重要因素,可见于多个行业、工种。本文对WMSDs流行现状及人体工效学负荷相关研究进行综述,以期找到职业人群保护的可行方法。     

判定胰岛素抵抗有没有一个最简单的办法？

以美国斯坦福大学医学院为首,加州大学洛杉矶分校、旧金山分校、加州奥克兰儿童医院研究所等4家医院,这几年做的胰岛素抑制葡萄糖钳制试验都加起来共490例,做为测定胰岛素抵抗的金标准.以在稳态血胰岛素(SSPI)情况下测出稳态时血葡萄糖浓度(SSPG)为胰岛素抵抗指标.SSPG越高,胰岛素抵抗越明显.作者在2000年以SSPG与其他多种指标比较,发现与SSPG相关最佳指标是75 g葡萄糖负荷时,2 h内多点测定胰岛素浓度联成曲线下面积(AUC)与SSPG相关系数为0.67～0.79.     

Hepcidin研究进展

Hepc id in(Hepc)是调节体内铁平衡的激素,通过与高铁转运体(FPN1)相互作用而调节铁由肠道吸收,或肝、脾及骨髓内的巨噬细胞铁释放。Hepc在慢性病贫血、血色病等疾病中发挥重要作用。