脾脏血管性病变与淋巴瘤CT鉴别诊断

目的 运用CT区分脾脏血管性病变与淋巴瘤。方法 回顾性分析20例经手术、穿刺病理学检查证实的脾脏病变的发病年龄、性别、脾脏指数、病变大小、数目、有无液化、钙化、强化幅度、强化方式等特征,并进行统计学分析。结果 20例脾脏病变中,11例血管性病变(6例海绵状血管瘤,3例窦岸细胞血管瘤,2例硬化性血管瘤样结节性转化),9例淋巴瘤;两组间发病年龄、病变大小、数目、有无液化、钙化等差异无统计学意义;两组间脾脏指数、动脉期强化幅度差异具有统计学意义(P＜0.05)。5例海绵状血管瘤呈不均匀性强化,1例呈渐进性填充式强化,2例窦岸细胞血管瘤呈“雀斑征”,1例硬化性血管瘤样结节性转化呈“辐轮征”;9例淋巴瘤实质部分均呈均匀、轻中度强化。结论 脾脏血管性病变与淋巴瘤CT表现不同,CT有助于明确诊断。     

康莱特注射液联合紫杉醇治疗晚期恶性胸腺瘤的疗效观察

目的:比较康莱特注射液联合紫杉醇及紫杉醇单纯化疗治疗晚期恶性胸腺瘤的不良反应和疗效。方法:2013年8月至2017年12月，经病理学和免疫组化确诊为恶性胸腺瘤并在我院肿瘤中心进行姑息性化疗的患者68例。康莱特注射液联合化疗为观察组（37例）；单纯化疗为对照组（31例）。28天为一周期，共化疗4周期。结果:两组患者均无人发生过敏反应。观察组可有效减轻患者化疗不良反应:恶性、呕吐、四肢麻木、关节肌肉酸痛和白细胞下降(P＜0.05)，可以有效减轻患者胸闷症状和全身疼痛(P＜0.05)，在肿瘤控制方面，康莱特联合化疗的疗效较单纯化疗稍好，但均未见有统计学差异(P＞0.05)。结论:康莱特注射液联合紫杉醇治疗晚期胸腺瘤，具有减轻患者疼痛、减轻化疗不良反应，从而提高患者化疗依从性的作用，值得临床进一步推广和研究。     

丁苯酞联合氯吡格雷对PCI患者凝血功能及病情程度的影响

目的:分析丁苯酞注射液联合氯吡格雷对PCI患者凝血功能及病情严重程度的影响。方法:选取2017年7月～2018年10月我院收治的PCI患者102例为研究对象,按照治疗方式不同分为研究组与对照组,各51例。入院后,两组均接受内科常规治疗,研究组予以丁苯酞注射液联合氯吡格雷治疗,对照组予以氯吡格雷治疗,两组均连续治疗14 d。比较两组临床疗效、凝血功能以及相关血清指标情况。结果:治疗后,研究组总有效率明显高于对照组,P0.05;治疗后,研究组凝血指标PT、APTT均明显高于对照组,而D-D明显低于对照组,P0.01;研究组相关血清指标HO-1、GFAP均明显低于对照组,而TGF-β1、IGF-1指标均明显高于对照组,P0.01。结论:丁苯酞注射液联合氯吡格雷可有效改善PCI患者凝血功能及相关血清指标,临床疗效较好,值得推广应用。     

HPLC法同时测定参麦注射液中9种人参皂苷

目的建立HPLC法同时测定参麦注射液(红参、麦冬)中人参皂苷Rg_1、Re、Rf、Rb_1、Rc、Ro、Rb_2、Rb_3、Rd的含有量。方法该药物的分析采用Agilent Zorbax SB-C_(18)色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-水(含0.05%磷酸),梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温26℃;检测波长203 nm。结果 9种人参皂苷在各自范围内线性关系良好(r0.999 5),平均加样回收率96.7%～102.3%,RSD 2.3%～4.4%。结论该方法简便准确,重复性好,可用于参麦注射液的质量控制。     

丁苯酞注射液联合依达拉奉对脑梗死损伤的保护作用

目的探讨丁苯酞注射液联合依达拉奉用药对脑梗死损伤的保护作用。方法选取2015年3月至2016年3月芜湖市第二人民医院收治的脑梗死患者60例,采用随机数字法分为对照组和观察组,各30例。对照组患者给予拜阿司匹林(100 mg/d)、依达拉奉(30 mg)加入0.9%氯化钠注射液100 m L,静脉滴注,每日2次;观察组在此基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100 m L,静脉滴注,每日2次。两组疗程均为28 d。对比两组患者治疗前后美国国立卫生研究院脑卒中量表评分(NIHSS)、改良Barthel指数(MBI)评分,并比较两组治疗后的临床疗效。结果治疗后7、14、21、28 d,两组患者NIHSS均呈下降趋势,且观察组治疗后7、14、21、28 d NIHSS低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后7、14、21、28 d,两组患者MBI评分呈上升趋势,且观察组治疗后7、14、21、28 d MBI评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组[86.7%(26/30)比56.7%(17/30)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液联合依达拉奉用药对脑梗死损伤具有良好的保护作用,临床疗效显著。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

红花注射液不良反应的文献分析

目的研究红花注射液在临床应用过程中的不良反应及。方法使用互联网技术对CHKD以及CNKI数据库中2001年—2018年发表的关于红花注射液不良反应的文献进行检索,分析文章内容,探讨该注射液的不良反应以及安全性。结果本次研究一共检索到符合相关诊断标准的文章54篇,发生不良反应的患者例数为280例,其中,男患者有124例,占比为44. 29%;女患者共156例,占比为55. 71%。发生的不良反应主要表现为药物引起全身损伤以及过敏反应,分别占比32. 70%、25. 14%。结论将红花注射液应用于临床相关疾病的治疗中,可能发生过敏反应进而引起过敏性休克等严重并发症,而且症状进展较快,严重威胁着患者健康,医务工作者要明确应用过程中可能出现的不良反应,做好防范,出现问题时及时处理,做到临床用药的安全、规范,保障患者生命健康安全。