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1.
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,且发病率逐年增加,目前已上升为我国女性恶性肿瘤的首位。血管内皮生长因子-A (VEGF-A)是一类作用于内皮细胞的特异性生长因子,其家族成员VEGF-A与乳腺癌的发生、发展密切相关,能通过与其特异“受体血管内皮生长因子受体”(VEGFR)或神经菌毛素受体(NRP)结合,引起VEGFR-1/2磷酸化或诱导NRP信号传导,促进肿瘤细胞的趋化、粘附、存活及增殖,对乳腺癌的形成和转移起重要作用。本文就VEGF-A与乳腺癌的发生、发展及转移机制做一综述,为下一步临床上制定抗肿瘤转移治疗策略提供新依据。 相似文献
2.
3.
《中国药房》2019,(20):2757-2762
目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10 m L/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。 相似文献
4.
《中风与神经疾病杂志》2019,(2):172-174
<正>信号素(Semaphorin,Sema)是分泌和膜相关的糖蛋白,根据其结构要素和氨基酸序列相似性分为8类,1类和2类发现于无脊椎动物;而3~7类存在于脊椎动物;第8类则由病毒编码~([1])。其中Sema 4D是第一个被发现的具有免疫特异性的分泌和膜结合蛋白,其在神经元和少突胶质细胞的迁移和分化、中枢神经系统炎症和神经变性中起重要作用。本文拟对Sema 4D与神经系统疾病相关性的研究进展作一综述。 相似文献
5.
6.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。 相似文献
7.
目的使用2×4技术对13例替牙期前牙错(牙合)畸形进行矫治,对治疗结果进行分析.方法采用2×4技术进行矫治,对治疗前后的模型,照片、头颅侧位片和全景片进行临床分析.结果矫治疗程4~24周.矫治完成后所有病例均解除反覆(牙合),反覆盖,排齐前牙,对齐中线,建立中性或偏近中的磨牙关系.结论在替牙期应用2×4技术矫正前牙的错(牙合)畸形,可以多方向控制牙齿的移动,不仅疗程短,而且能够达到较好的治疗效果. 相似文献
8.
本文对严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗进行探讨,并总结出对严重烧伤病人应激性溃疡的预防应从早期开始,良好的液体复苏,H2受体阻断剂的应用,控制感染,积极的营养支持等综合措施,是预防和治疗应激性溃疡的关键。 相似文献
9.
《中国医学文摘:皮肤科学》2006,23(1):27-29
20060237嗜碱性粒细胞组胺释放试验检测原发性获得性寒冷性荨麻疹患者血清组胺释放活性/彭少文(三军大西南医院皮肤科),郝飞,钟白玉…∥免疫学杂志.-2005,21(3).-223~225通过分离人外周血嗜碱性粒细胞,进行体外组胺释放实验,测定组胺释放率。结果15例原发性获得性寒冷性荨麻疹( 相似文献
10.
朱国栋 《现代泌尿外科杂志》2006,11(3):184-184
血管内皮细胞生长因子(VEGF)在维持肿瘤微脉管系统中发挥了重要作用,针对其进行抗新生血管的治疗已成为肿瘤治疗的新靶点。VEGF受体(VEGFR)特别是VEGFR2,在上皮性肿瘤细胞中的表达异常,使VEGF以自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞生长并发生转移。 相似文献