鼻息肉鼻窦炎患者金黄色葡萄球菌感染率及其毒力和耐药基因

目的 分析鼻息肉鼻窦炎(CRSwNP)患者金黄色葡萄球菌的毒力和耐药基因。方法 以淄博市第一医院2018年6月-2020年6月收治的93例CRSwNP患者为研究对象，分析金黄色葡萄球菌检出率及其药敏结果，并对耐药基因及毒力基因进行分析。结果 93例CRSwNP患者检出金黄色葡萄球菌42株，感染率为45.16%,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出14株，检出率为33.33%。CRSwNP患者检出的金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素、克林霉素的耐药性较高。金黄色葡萄球菌检出mecA、tetM、ermA、ermC耐药基因型分别为33.33%、16.67%、2.38%、11.90%;毒力基因sea、sec、seb、sed、hlg、pvl、tst检出率分别为38.10%、28.57%、83.33%、28.57%、19.05%、7.14%、23.81%。结论 CRSwNP患者金黄色葡萄球菌感染率相对较高，金黄色葡萄球菌对常见抗菌药物耐药率较高，其耐药性主要与耐甲氧西林、四环素类、耐大环内酯类耐药基因关系密切，且肠毒素基因检出率较高，值得临床重视。     

基于大量质粒序列研究耐药基因与重金属抗性基因共分布

目的:抗生素或重金属通过共选择机制促进携带耐药基因(ARG)和重金属抗性基因(MRG)的质粒在细菌中传播与扩散是形成耐药的重要因素,本研究通过已测序的大量质粒基因组数据分析ARGs和MRGs的共分布规律。方法:对已测序的17 387个细菌质粒基因组序列中的ARGs和MRGs进行重注释,并采用物理距离深度评估ARGs和MRGs之间的共分布关系。结果:6.7%质粒(1178个)同时携带ARGs和MRGs,携带的抗性基因数分别占ARGs总数的47.2%(7026/14882)和MRGs总数的57.5%(9856/17144);主要的ARGs为氨基糖苷、β-内酰胺和磺胺,主要的MRGs为汞、银、铜和砷;不同种类的MRG最近的ARG谱具有偏好性;与植物宿主质粒比较,来源于人类、动物和污染的环境宿主的质粒具有更高的ARG和MRG共分布频率,并且ARG和MRG之间的物理距离更短。结论:本研究结果对进一步认识通过质粒介导的ARG和MRG共转移导致耐药性而引发的健康风险具有重要意义。     

急诊ICU洋葱伯克霍尔德菌感染的分布与耐药分析

目的探讨急诊ICU洋葱伯克霍尔德菌(Burkholderia cepacia)感染的分布与耐药性。方法选取2013-2017年海南医学院第二附属医院急诊ICU收治的患者为研究对象,统计洋葱伯克霍尔德菌感染患者感染部位分布及原发疾病等临床资料,分析洋葱伯克霍尔德菌对常用抗菌药物的耐药性。结果 2013-2017年医院急诊ICU共收治患者7 553例,305例发生洋葱伯克霍尔德菌感染,感染率为4.04%; 5年间,洋葱伯克霍尔德菌感染率呈现逐渐上升的变化趋势(χ~2=7.363,P<0.001);标本类型以痰液为主,占59.67%;洋葱伯克霍尔德菌感染原发疾病为呼吸系统疾病患者103例占33.77%;5年间,洋葱伯克霍尔德菌对于阿米卡星、庆大霉素、氨曲南、头孢曲松、头孢替坦的耐药率均呈现逐渐增高趋势(χ~2=35.089,48.656,8.833,30.513,77.580,P<0.001)。对左氧氟沙星、美罗培南、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药率均低于40.00%。结论原发疾病为呼吸系统疾病的患者出现洋葱伯克霍尔德菌感染的风险较大,标本来源以痰液占比较高,洋葱伯克霍尔德菌耐药性较为严重。     

2017年安徽省某三甲医院细菌耐药性监测

目的 了解铜陵市人民医院2017年临床分离细菌对抗菌药物的耐药状况。方法 对2017年1-12月临床分离菌采用纸片扩散法(KB)进行药敏试验，按CLSI 2017年版标准判读药敏试验结果，采用WHONET 5.6软件进行数据分析。结果 临床分离细菌共3436株，其中革兰阳性菌719株，占20.9%；革兰阴性菌2717株，占79.1%。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率分别为23.8%和72.3%，耐甲氧西林株对β-内酰胺类抗生素和其他测试抗菌药物的耐药率显著高于甲氧西林敏感株，未发现对万古霉素和替考拉宁耐药的葡萄球菌。粪肠球菌对青霉素、氨苄西林和呋喃妥因的耐药率较低，屎肠球菌对氯霉素的耐药率较低，5.3%屎肠球菌对万古霉素耐药。大肠埃希菌、克雷伯菌属(肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌)和奇异变形菌中ESBLs的检出率分别为41.4%、50.7%和19.4%。肠杆菌科细菌中克雷伯菌属和沙雷菌属对碳青霉烯类抗生素耐药率较高，分别为37.5%和36.0%，其他菌属的耐药率低于3%。鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别80.3%和79.1%；铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为29.7%和28.4%。肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌中广泛耐药株的检出率分别为31.3%(171/546)、0.6%(3/508)和0.7%(3/416)。结论 本院革兰阴性菌呈增多趋势，尤其广泛耐药的肺炎克雷伯菌应引起高度关注，做好细菌耐药性监测，加强临床抗菌药物的合理使用和医院感染控制。     

急性白血病医院感染病原学分析及HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达研究

目的 探讨急性白血病医院感染病原学分析及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达研究。 方法 选择舟山市普陀区人民医院和浙江省人民医院于2014年1月—2017年12月收治的急性白血病患者171例,分析医院感染发生率、病原菌分布及主要病原菌耐药情况。取患者骨髓组织病理切片,采用免疫组化染色法测定HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达,以平均光密度值进行定量分析。 结果 急性白血病住院患者171例,发生医院感染患者54例(医院感染率为31.58%);感染部位以呼吸道、口腔和胃肠道为主,分别占35.19%、24.07%和16.67%;共分离病原菌71株,革兰阴性菌39株占54.93%;71株病原菌中,肺炎克雷伯菌15株占21.13%、金黄色葡萄球菌12株占16.90%、铜绿假单胞菌10株占14.08%、凝固酶阴性葡萄球菌9株占12.68%。分离的革兰阴性菌中,肺炎克雷伯菌对头孢哌酮耐药率较高,耐药率为53.33%;铜绿假单胞菌对哌拉西林耐药率较高,耐药率为60.00%。分离的革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为75.00%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为66.67%。感染组骨髓组织中HIF-1α和VEGF平均光密度值高于未感染组而Bcl-2平均光密度值低于未感染组,且差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 急性白血病住院患者医院感染率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,且感染患者骨髓组织中HIF-1α和VEGF呈高表达而Bcl-2呈低表达,具有重要研究意义。      

EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。     

多重耐药的支原体肺炎1例

<正>近年来,肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)的常见致病菌。虽然大部分支原体肺炎患者临床经过并不凶险,部分患者可能自愈,但是,仍然有一些病例病情迅速恶化,持续高热,肺部影像学快速进展,并发严重的呼吸衰竭甚至ARDS,使治疗变得复杂和困难。尤其是近年来体外实验已     

miR-27a在乳腺癌耐药中的相关研究进展

乳腺癌耐药一直是临床及科研工作的难题,但迄今为止耐药机制尚不明确。微RNA(miRNA/miR)参与调节转录后基因的表达,其中miR-27a作为致癌基因在乳腺癌中的表达上调,与乳腺癌耐药紧密相关。miR-27a具有调控药泵外排、激活凋亡抵抗、影响DNA修复损伤以及介导药物失活等多种生物学功能,通过作用于不同的下游靶点,如P-糖蛋白、BAK、第2个线粒体源胱天酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白等,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,激活下游通路磷脂酶C/Raf/促分裂原活化的蛋白激酶途径、腺瘤性结肠息肉/β联蛋白等,最终导致阿霉素、5-氟尿嘧啶、他莫昔芬等耐药。干扰miR-27a的表达能够逆转乳腺癌化疗耐药,但miR-27a作用机制复杂,其具体作用机制有待进一步阐明。