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正常人血清中异嗜性血凝素的实验研究唐俊杰,凌天翼,陈素玲(贵阳医学院微生物学教研室)传染性单核细胞增多症患者血清能凝集绵羊红细胞,这一现象已被作为临床诊断传染性单核细胞增多症的指标之一。在我们的实验中,人血清可同家兔等动物红细胞发生凝集反应。在以大鼠... 相似文献
5.
用吐温80-乙醚(TE)法、蔗糖-丙酮(SA)法、丙酮-乙醚(AE)法分别从肾综合征出血热病毒(HFRSV)感染的Vero-E6细胞培养和乳小白鼠脑组织中制备病毒血凝素(HAN),定量对比证明其制备效果,结果无明显差异。粗制HAN经高压液相色谱(EPLC)纯化,有4个洗脱峰,血凝活性物质存在于峰1。纯化HAN在SDS-PAGE中呈单一区带,分子量56.6KD,HAN相对含量79.6%。纯化HAN在蔗糖密度梯度液中有一条1.15~1.16g/cm3的沉淀,粗制HAN有3条沉淀。电镜观察纯化HAN中为大小相等的球状颗粒。粗制HAN的高密度沉淀中可见到病样颗粒。对几种常用消毒剂、氧化剂、去垢剂对HAN的灭活作用做了实验对比观察。 相似文献
6.
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吡格列酮对高脂饮食兔主动脉LOX-1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨吡格列酮对高脂饮食下兔主动脉LOX-1表达的影响及其对动脉粥样硬化的作用。方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预3组,通过比较主动脉病理形态学改变、血脂的变化、LOX-1分子及mRNA的表达进行研究,采用免疫组化检测兔主动脉LOX-1分子的表达,采用RT-PCR检测LOX-1mRNA的表达。结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌增生,减轻高脂血症所致动脉粥样硬化的发展。吡格列酮还能明显升高HDL,对TC、LDL、TG和BS无明显影响。高脂饮食刺激兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,这可能是噻唑烷酮类药物抗动脉粥样硬化的重要作用机制。 相似文献
8.
【目的】构建A型流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)基因真核表达载体,研究其作为DNA疫苗的免疫效果。【方法】从流感病人体内分离流感病毒(A/Guangdong/376/2001/HlNl),提取RNA,用特异引物进行RT-PCR,扩增HA基因,先将其克隆到pMDl8-T Vector,进行序列测定和分析;然后将HA基因亚克隆到真核表达载体(pCI-neo),进行鉴定。【结果】获得一个核苷酸长度为l698bp的基因,编码565个氨基酸;同源性比较结果表明:和A/Hong Kong/113l/98((GenBank/NCBI:AF386775)有98%同源,序列分析表明有10个氨基酸出现变异;酶切和序列测定表明肌基因正确插入pCI-neo载体(HA-pCIN)。【结论】 HA基因真核表达载体的成功构建,可以进一步研究其免疫功能。 相似文献
9.
目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human unbilical vein endothelial cells, HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)基因及蛋白的影响。 方法: 用RT-PCR和Western blot的方法观察ox-LDL对培养的HUVECs表达LOX-1和MCP-1基因及蛋白的影响,然后用LOX-1的受体阻滞剂爱兰苔胶(carrageenan) 和聚肌苷酸[polyinosinic acid,poly(I)]与HUVECs预先作用后,再观察内皮细胞表达LOX-1和MCP-1基因和蛋白的变化。 结果: 用不同浓度的ox-LDL(0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L 、50 mg/L、100 mg/L)与HUVECs培养24 h后,LOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显增加,呈浓度依赖性;用Carrageenan 和polyinosinic acid与HUVECs预先作用2 h后,再加入50 mg/L的ox-LDL培养24 h,与未加Carrageenan和polyinosinic acid相比,HUVECsLOX-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达明显减少。 结论: ox-LDL可以调节培养的HUVECsLOX-1和MCP-1基因和蛋白的表达,LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞分泌MCP-1,从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。 相似文献
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Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1 (LOX-1 } is a type-Ⅱ membrane protein belonging to the C-type lectin family molecules, which acts as a cell surface endocytosis receptor for atherogenic oxidized LDL (Ox-LDL). LOX-1 supports the binding internalization and proteolytic degradation of oxidized LDL, but not of significant amounts of acetylated LDL. LOX-1 is initially synthesized as a 40 kD precursor protein with N-linked high mannose-type carbohydrate, which is further glycosylated and processed into a 48-kD mature form. In vivo, endothelial cells that cover early therosclerotic lesions, intimal macrophages and smooth muscle cells in advanced atherosclerotic plaques express LOX-1. LOX-1 is cleaved at membrane proximal extracellular domain and released from the cell surface. Measurement of soluble LOX-1 in vivo may provide novel diagnostic strategy for the evaluation and prediction of atherosclerosis and vascular diseases. 相似文献