全文获取类型
收费全文 | 48094篇 |
免费 | 3410篇 |
国内免费 | 3417篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 440篇 |
儿科学 | 484篇 |
妇产科学 | 784篇 |
基础医学 | 4106篇 |
口腔科学 | 505篇 |
临床医学 | 6636篇 |
内科学 | 5446篇 |
皮肤病学 | 529篇 |
神经病学 | 989篇 |
特种医学 | 1247篇 |
外国民族医学 | 41篇 |
外科学 | 2980篇 |
综合类 | 12699篇 |
预防医学 | 4586篇 |
眼科学 | 486篇 |
药学 | 4950篇 |
75篇 | |
中国医学 | 2288篇 |
肿瘤学 | 5650篇 |
出版年
2024年 | 459篇 |
2023年 | 1716篇 |
2022年 | 1842篇 |
2021年 | 1912篇 |
2020年 | 1218篇 |
2019年 | 1234篇 |
2018年 | 587篇 |
2017年 | 905篇 |
2016年 | 1089篇 |
2015年 | 1148篇 |
2014年 | 1814篇 |
2013年 | 2081篇 |
2012年 | 3073篇 |
2011年 | 3370篇 |
2010年 | 3110篇 |
2009年 | 3114篇 |
2008年 | 3537篇 |
2007年 | 3075篇 |
2006年 | 3057篇 |
2005年 | 3404篇 |
2004年 | 2530篇 |
2003年 | 2016篇 |
2002年 | 1707篇 |
2001年 | 1727篇 |
2000年 | 1471篇 |
1999年 | 1017篇 |
1998年 | 772篇 |
1997年 | 536篇 |
1996年 | 455篇 |
1995年 | 292篇 |
1994年 | 165篇 |
1993年 | 70篇 |
1992年 | 62篇 |
1991年 | 76篇 |
1990年 | 62篇 |
1989年 | 64篇 |
1988年 | 46篇 |
1987年 | 38篇 |
1986年 | 26篇 |
1985年 | 26篇 |
1984年 | 9篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 5篇 |
1979年 | 1篇 |
1976年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
《中华老年心脑血管病杂志》2019,(11)
<正>动脉粥样硬化及其相关并发症已成为全球范围内广泛流行的疾病。既往大量研究均表明,糖脂代谢紊乱是动脉粥样硬化及其并发症的重要危险因素。血管生成素样蛋白(ANGPTL)8作为一种最近发现的激素,它与脂质代谢,2型糖尿病的发生、胰岛素抵抗密切相关,近期的研究也表明,血清ANGPTL8与颈动脉内膜增厚呈正相关~([1-2])。并且与冠状动脉粥样硬化性疾病及外周动脉粥样硬化性疾病的严重程度呈正相关~([3])。进一步深入研究证明循环ANGPTL8能够对动脉粥样硬化未来发展、相关并发症的发生有良好的预测作用。ANGPTL8有望成为预测动脉粥样硬化的独立危险因素。监测血清ANGPTL8含量及时采取干预治疗措 相似文献
3.
《中国新药与临床杂志》2019,(5)
戊苯那嗪是一种新型、高选择性囊泡单胺转运体2抑制剂, 2017年4月被美国食品和药物管理局批准用于治疗成人迟发性运动障碍。在为期6周的短期治疗和持续48周的长期治疗临床试验中,戊苯那嗪均显示出对迟发性运动障碍良好的治疗效果,其常见的不良反应有嗜睡和头痛等。 相似文献
4.
5.
目的探讨微营养素在老年慢性心力衰竭合并衰弱患者中水平及其临床意义。方法选取住院46例老年慢性心力衰竭患者(年龄≥70岁,NYHA心功能分级在Ⅱ—Ⅲ级),收集相关资料包括一般情况、慢性疾病、用药史及衰弱评分量表。采集相关血标本测定微营养素浓度。以门诊参加体检的无心力衰竭病史或症状的老年人为健康对照组。结果与对照组相比,无论是心力衰竭或心力衰竭合并衰弱组的血清镁、血清钙、血清铁、维生素B12以及25-羟维生素D[25-(OH) D]的浓度明显低于健康对照组(P 0. 05)。其中心力衰竭合并衰弱组的25-(OH) D的浓度明显低于心力衰竭组(P 0. 05)。logistic回归分析显示25-(OH) D(降低)是心力衰竭合并衰弱的危险影响因素(P 0. 05)。结论老年慢性心力衰竭患者易发生部分微营养素的不足或缺乏,其中维生素D水平的低下与衰弱的发生有相关性。 相似文献
6.
目的观察下调FAM111B对宫颈癌细胞系C-33A和HeLa增殖、细胞周期和凋亡的影响及其可能机制。方法应用慢病毒载体siRNA-FAM111B及Null,分别感染C-33A和HeLa细胞。实时定量PCR方法(qRTPCR)和Western blot方法分别检查各组细胞FAM111B基因与蛋白的表达。应用CCK-8方法检测FAM111B对细胞增殖能力的影响。流式细胞术PI染色细胞周期检测各组细胞周期变化。流式细胞术Annexin V/PI双染方法检测各组细胞的凋亡情况。Western blot法检测p53及下游Bax和Bcl-2的表达。结果成功转染C-33A和HeLa细胞,FAM111B基因与蛋白表达水平均下调。转染siR-FAM111B能抑制宫颈癌细胞的增殖,C-33A和HeLa细胞发生G1期阻滞。下调FAM111B诱导宫颈癌细胞凋亡,促进p53蛋白表达,进而上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白的表达。结论下调FAM111B抑制宫颈癌细胞的增殖,促使细胞周期G1期阻滞,诱导细胞凋亡,与调节p53蛋白进而激活下游相关信号通路相关。 相似文献
7.
8.
10.
目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。 相似文献