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1.
脑出血后神经功能恶化的相关研究 总被引:3,自引:0,他引:3
<正>脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,是导致患者高死亡率、高致残率的重型脑血管病。脑出血后神经功能恶化是脑出血患者预后不良的重要因素,主要与血肿的占位效应、毒性产物的释放、继发性脑水肿形成有关,还可能与血肿周围的缺血性损害有关。本文对这些方面的研究作一综述。 相似文献
2.
3.
脑出血后脑水肿形成机理和治疗的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见疾病,可引起多种继发症状。如:脑水肿、颅内压增高、脑疝等,其中脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素,是导致神经功能障碍的主要原因。主要表现为脑组织中水分的非正常集聚,伴有脑容积的增加,导致颅内高压,直接威胁病人生命。到目前为止,脑出血后脑水肿发生的机理仍不很清楚,其发生机理的研究成为大家关注的焦点。 相似文献
4.
5.
目的 探讨影响脑膜瘤复发的临床因素,以早预防和控制脑膜瘤复发.方法 回顾10年来收治的复发脑膜瘤患者9例.分析其临床因素(如临床表现、影像学表现、手术切除程度、肿瘤大小等)与脑膜瘤复发的关系.结果 肿瘤大小、瘤周水肿、手术切除程度(与窦粘连部分残留)与脑膜瘤复发有明显关系.结论 对有脑浸润或者瘤周脑水肿的脑膜肿瘤患者应适当增大手术切除范围,受侵蚀的骨质应尽量切除,以降低复发率. 相似文献
6.
7.
东菱克栓酶对沙土鼠缺血性脑血管病引起的脑水肿的影响 总被引:33,自引:0,他引:33
以结扎左侧颈总动脉(LCCA)的沙土鼠为缺血性脑卒中动物模型,观察东菱克栓酶(TOBISHI DF-521)对缺血性脑卒中的保护作用以及对缺血性脑水肿的影响。发现:东菱克栓酶可显著降低缺血性座中动物的轻、重症状包括死亡的发生,且脑卒中分数与大脑皮层脑组织的比重呈显著负相关。本文结果提示:东菱克栓酶对缺血性脑卒中的保护作用之一,可能与它能减轻脑缺血性脑水肿有关。 相似文献
8.
窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响与脑水肿的关系。方法:通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分空白对照组,窒息15min组,窒息30min组,窒息15min复氧30min组,窒息30min复氧30min五个实验组,每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量,结果:窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高(P<0.01),结论:窒息可致TAP活性增高,同时发生脑水肿,高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。 相似文献
9.
10.
安宫牛黄丸对脑外伤后血脑屏障损伤及脑水肿作用机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的系统地分析安宫牛黄丸对脑外伤后血脑屏障损伤及脑水肿的影响,阐明其作用的分子机制,揭示其开窍醒脑的机理,为临床合理应用及进一步开发利用其治疗脑外伤后所致脑水肿提供依据。方法以Feeney法建立大鼠闭合性脑损伤模型,同绕脑外伤性脑水肿中血脑屏障损伤的主要环节,探讨安宫牛黄丸对脑损伤后脑含水量、BBB通透性以及神经细胞突触数量的影响,系统地分析安宫牛黄丸对血脑屏障损伤及脑水肿的影响,阐明其作用的分子机制,揭示其开窍醒脑的机理。结果与假手术组比较,模型组损伤侧脑含水量及脑皮质EB含量明显增加(P〈0.01)。与模型组比较,安宫牛黄丸组损伤侧脑含水量及脑皮质EB含量明显降低(P〈0.05)。与假手术组比较,模型组损伤侧脑皮质电镜下突触密度显著性降低(P〈0.01),与模型组比较,安宫牛黄丸组损伤侧脑皮质电镜下突触密度明显增加(P〈0.05)。结论安宫牛黄丸可减轻脑水肿、保护血脑屏障、降低毛细血管通透性、提高脑组织对缺血、缺氧的耐受性,从而保护脑组织。 相似文献