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1.
目的研究单侧液压脑损伤(FPI)对大鼠双侧海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和CA1区突触传递的影响。方法建立大鼠单侧液压脑损伤模型,脑标本分为对照组(包括正常对照和假手术对照)、FPI损伤同侧组和FPI损伤对侧组。免疫组化法检测海马水平切片GFAP表达,对海马CA1区锥体神经元进行细胞内记录。结果FPI大鼠双侧海马齿状回门区和CA1区GFAP表达均比对照组明显增强。FPI损伤同侧组兴奋性输入-输出关系曲线的斜率比其他两组显著增大(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲易化(PPF)比值和抑制性突触后电位(IPSP)幅值均比对照组显著减小(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲抑制(PPD)比值均比对照组显著增大(P<0.05)。结论大鼠单侧液压脑损伤对双侧海马均可产生影响,导致双侧海马CA1区兴奋性突触传递增强,抑制性突触传递减弱。 相似文献
2.
康斯特保护液的心肌保护效果 总被引:4,自引:0,他引:4
心脏停搏液灌注冠状动脉促使心脏停搏是心脏直视手术中心肌保护的主要方法。心脏停搏技术中应用最广泛的是高钾去极化停搏,目前临床上使用最多的St.Thomas液及其改良液、含血停搏液均为高钾停搏液。但大量研究证明,高钾停搏液仍有不足之处。所以,人们对心脏停搏液的研究始终没有中断过。一种可以适用于所有患者、且心肌保护效果令人“十分满意”的心脏停搏液目前还没有。在众多的心脏停搏液中,康斯特保护液(HTK液)因其良好的心肌保护效果而在世界上广泛应用。晶体心脏停搏液按所含离子成分和浓度不同可分为低钠微钙的“细胞内液型”和钠、… 相似文献
3.
氩氦刀的原理与应用中的优势和不足 总被引:1,自引:0,他引:1
氩氯刀是目前肿瘤治疗的新方法,其原理是通过组织细胞急冻急升温的方法实现的,比手术、化疗、放疗治疗方法简单,副作用小,费用低。但也存在冷冻后的问题,其适应证也受到限制。 相似文献
4.
目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞(BAEC)损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC,观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响,并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定,观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成,提高SOD活性,阻止LDH的外漏,还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高,减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用,其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关,值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。 相似文献
5.
6.
7.
目的:观察蛙皮素(BBS)对前列腺癌PC-3细胞骨架形态及细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度的影响。方法:①利用免疫荧光法(IH),结合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测10-5mol/L浓度BBS处理的PC-3细胞角蛋白(CK)的表达,以反映其对细胞骨架形态的影响;②应用Fluo-3/AM荧光标记技术和LSCM检测不同浓度BBS(10-9、10-7、10-5mol/L)处理的PC-3细胞[Ca2+]i浓度。结果:①10-5mol/L浓度的BBS可促进PC-3细胞CK表达及伪足形成;②BBS可提高PC-3细胞[Ca2+]i浓度,并具有浓度依赖性。结论:实验证明一定浓度的BBS可明显提高PC-3细胞[Ca2+]i浓度及CK表达,进而影响PC-3细胞骨架形态。本研究为探索BBS应用于肿瘤研究以及BBS作用后细胞内信息传递途径提供了基础。 相似文献
8.
金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类低分子量富含半胱氨酸的内源性小分子蛋白质,广泛存在于自然界中,具有贮存转运重金属离子、清除氧自由基、抗细胞凋亡及抑制细胞内钙超载等生物学效应,并可在线粒体、溶酶体、脱氧核糖核酸水平上起一定的细胞保护作用。Kang利用转基因技术在心肌缺血再灌注、限制饮食铜摄入量、注射阿霉 相似文献
9.
阴茎海绵体平滑肌细胞的紧张性收缩维持着阴茎的松驰状态;而由NO启动的海绵体平滑肌细胞舒张则引发了阴茎的勃起。Williams BA等人研究了NO在海绵体平滑肌细胞对肾上腺素刺激反应中所起的作用。用Fura-2荧光标记从小鼠和人体中新分离出的平滑肌收缩物质内的钙浓度。新福林(去氧肾上腺素PE)能短暂的升高细胞内钙浓度而降低细胞外钙浓度,这是钙从细胞内贮藏库释放所致。 相似文献
10.
钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高 总被引:1,自引:0,他引:1
用AR CM MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基 3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L-1时,TMB-8(30μmol·L-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca2+]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA 0.1mmol·L-1时,TMB-8(10,30及100μmol·L-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca2+]i,TMB-8(30μmol·L-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca2+]i的增加。研究表明TMB-8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca2+的释放,或增加肌浆网对Ca2+的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。 相似文献