健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

基于网络药理学探讨搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”调控儿童哮喘的作用机制＊

目的 基于“伏风暗瘀宿痰”小儿哮喘病机新说，采用网络药理学及实验验证的方法，探索搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”治疗儿童哮喘的作用机制，验证中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间的交通性。方法 通过TCMSP数据库建立“祛宿痰方”的有效成分和靶点数据集，利用OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库建立哮喘疾病靶点数据集，利用Cytoscape软件取交集并构建“祛宿痰方”与哮喘的蛋白质互作网络，筛选关键靶点蛋白。利用Metascape数据库进行基因本体（Gene ontology，GO）分析以及京都基因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析。复制卵蛋白（OVA）诱导的哮喘大鼠模型，对核心通路及关键靶点进行实验验证。结果 共得到“祛宿痰方”治疗哮喘的靶点98个，包括IL-13、TP53、TGF-β1、VEGF-A、MMP9等，KEGG得到与哮喘相关的通路287条（P＜0.05），包括NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路等。GO结果显示与哮喘相关生物进程包括炎症反应、细胞外基质调控、氧化应激、血管生成等。动物实验证实“祛宿痰方”可下调大鼠肺组织中p-NF-κB-P65磷酸化水平，抑制NF-κB信号通路的激活，降低IL-13、TGF-β1 mRNA表达量（P<0.05），减少哮喘大鼠肺组织中炎症细胞浸润、黏液产生，从而延缓哮喘的进程。结论 “祛宿痰方”可抑制NF-κB信号通路的激活，降低肺组织中IL-13、TGF-β1 mRNA表达量，可能通过抑制炎症反应、调控细胞外基质等途径作用于哮喘，中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间存在一定的的交通性。     

神经源性声带运动障碍与喉神经电生理

声带运动障碍的病因和临床表现复杂多变，涉及多学科，从病因上分为神经源性和非神经源性。对于神经源性声带运动障碍的诊治，首先通过喉镜等检查明确有无声带运动障碍及严重程度，值得注意的是声带纵向张力变化障碍也属于运动障碍的范畴；然后采用喉肌电图（LEMG）检查进行定性分析，在确诊神经源性损伤后，进一步对神经损伤部位进行定位诊断并查找导致神经损伤的病因；同时根据喉部神经电生理评估结果，判断预后。最后综合上述的评估结果制定相应的治疗策略。     

注意癌症的预警信号

很多肿瘤病人,到医院检查的时候,已经是癌症晚期了,错过很宝贵的治疗时间。其实在癌症早期,肿瘤已经在不停地发出警告,而很多人却对它视而不见。实际上,如果抓住癌症的蛛丝马迹,认真追踪,一些癌症是有机会被早发现、早治疗的。     

空间频域成像在皮肤病定量评估中的研究

利用空间频域成像技术搭建的成像系统检测多种皮肤病组织的光学参数和生理参数信息，并对比分析讨论不同类型的皮肤病与光学参数、生理参数之间的关系。实验结果表明，病变皮肤组织与正常皮肤组织之间在光学参数、生理参数上存在较大差异，这将为临床医生对皮肤病诊治提供一种新颖、可靠、科学的评估方法。     

不同睡姿对颈椎病患者症状影响的生物力学分析

目的:对不同睡姿对颈椎病患者症状影响的生物力学进行分析。方法:观察临床颈椎病人习惯睡姿,结合临床资料及生物力学分析不同睡姿与颈椎病患者症状的影响。结果:习惯去枕平卧位的患者功能障碍症状较明显,习惯高枕平卧位组病人的根性疼痛及麻木症状较明显,其中部分出现肌力下降;高枕侧卧位组病人起床后头晕症状明显。结论:去枕平卧位睡姿会加重脊髓受压情况,导致功能障碍加重;高枕平卧位会加重神经根的压迫症状导致麻木疼痛加重;高枕侧卧位会加重椎动脉的供血不足情况导致头晕症状加重。     

桥本甲状腺炎和甲状腺乳头状癌miRNAs表达差异研究

<正>微小RNA是一类广泛存在于真核生物中非编码单链小RNA分子,通过降解靶基因mRNA或抑制其蛋白翻译,参与调控人体一系列重要生理病理过程。1资料与方法1.1组织样本采集选择2014年5月-2014年12月在吉林大学第二医院行甲状腺切除术的患者6名。男性2例,女性4例。其中HT患者3例(男性1例,女性2例);PTC患者3例(男性1例,女性2例)。另     

环磷腺苷联合维生素C治疗对病毒性心肌炎患儿心电图及血清指标的影响

目的:研究环磷腺苷联合维生素C治疗对病毒性心肌炎患儿心电图及血清指标的影响。方法:将我院儿科收治的110例病毒性心肌炎患儿随机分为两组,干预组接受环磷腺苷+维生素C联合常规治疗,对照组接受常规治疗,比较两组心律失常情况以及血清心肌酶、炎症介质、信号分子的含量。结果:干预组患儿发生窦性心动过速、早搏、室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心动过缓、QT间期延长、ST-T段改变的例数均少于对照组;干预组血清中谷草转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、MIF、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1的含量以及Rho、Rock的mRNA表达量低于对照组,JAK2、STAT1的mRNA表达量高于对照组。结论:环磷腺苷联合维生素C治疗能够预防病毒性心肌炎患儿发生心律失常并保护心肌细胞、抑制炎症反应并调节JAK2-STAT1信号通路、Rho/Rock信号通路。     

lncRNAPCGEM1对肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制

目的：探讨长链非编码RNA（long-chain noncoding，lncRNA）PCGEM1 对肺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法：收集2016 年3 月至2018 年5 月湖北医药学院附属太和医院胸外科接受手术治疗的62 例肺癌（lung cancer，LC）患者癌组织及相应的癌旁组织标本，并用以上组织构建LC组织芯片。用qPCR检测lncRNA PCGEM1 及miR-148a 在LC组织相应的癌旁组织及LC细胞株中的表达。构建lncRNA PCGEM1 沉默细胞系A549-siPCGEM1 和阴性对照A549-NC，并以A549 细胞作为空白对照（Control 组），用MTT和平板克隆实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞增殖能力的影响，Transwell 和划痕实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞侵袭和迁移能力的影响。使用生物信息学网站StarBase 预测可互补结合PCGEM1的miRNA，再根据Targetscan 网站预测相应可靶向结合miRNA的基因；Western blotting 实验检测TGF-β2/Smad2 信号通路蛋白表达情况。结果：在LC组织中PCGEM1 的表达水平高于癌旁组织而miR-148a 的表达量明显低于癌旁组织（均P<0.05），PCGEM1 在5 种LC细胞株中的表达明显高于人肺成纤维细胞HLF-02（均P<0.05），且以A549 细胞中表达最高。敲减PCGEM1 后，与Control 组和A549-NC 组比较，A549-siPCGEM1 组A549 细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05）。StarBase 和Targetscan 网站预测结果显示，PCGEM1 可与miR-148a 互补结合，miR-148a 与TGF-β2 存在靶向结合位点。与Control 组和A549-NC组比较，A549-siPCGEM1 组中miR-148a 表达明显升高，TGF-β2 及p-Smad2 蛋白的表达明显降低（均P<0.05）。结论：lncRNA PCGEM1在LC组织和细胞株中高表达，高表达的PCGEM1 可通过下调miR-148a 水平强化TGF β2/Smad2 信号通路，从而促进A549 细胞恶性生物学行为的进展。     

口服超声造影诊断咽食管憩室1例

患者女,51岁。因体检时超声检查发现甲状腺结节就诊。常规超声示:甲状腺左侧叶中部显示大小7mm×7mm×6mm的不均质低回声结节,边界不清楚,形态不规则,内可见点片状强回声,后方紧邻食管前壁,未见明显血流信号。该结节与食管关系密切,疑为咽食管憩室。行吞咽和饮水试验时,结节大小及内部回声无明显变化。静脉超声造影(SonoVue造影剂与5ml 0.9%NaCl溶液配制原液,静脉团注1ml)时,结节呈极低增强,甲状腺呈均匀性高增强,诊断尚不能明确(图1a)。口服超声造影(口服2ml造影剂原液与200ml饮用水混合液)时,结节内部明显高增强,甲状腺呈无增强,可明确诊断为咽食管憩室(图1b)。