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1.
目的 研究煤烟污染与女性肺癌的关系。方法 对115例女性原发性肺癌患者进行单因素Logistic分析。采用昆明种小鼠240只,随机分为对照组和煤烟组,使煤烟组自然吸入不同剂量煤烟。结果 女性肺癌危险性随煤烟污染指数的增大而增高(χ2=15.31, P<0.005)。小鼠煤烟组总的肺癌发生率显著高于对照组(χ2 =5.88, P <0.01),且煤烟量和发病率呈剂量─效应关系。结论 煤烟污染可能是女性肺癌的重要病因因素。  相似文献   
2.
采用DNA-RNA原位杂交方法,用生物素化的cDNA探针检测了13例煤烟诱发的小鼠肺癌组织及5例对照组肺组织中c-myc基因和p53基因的mRNA表达情况。结果,13例肺癌标本中9例有c-myc高表达,13例有p53高表达;相应的癌旁组织中,仅有1例有c-myc表达,5例有p53表达;对照组中均无二种基因的表达。结果表明,c-myc及p53基因的高表达是肺腺癌发生中较常见的基因改变,在煤烟诱发的鼠肺癌发生中起重要作用。  相似文献   
3.
采用昆明小鼠240只雌雄各半,随机分为4组:160g煤烟组,105g煤烟组,60g煤烟组,对照组。使小鼠自然吸入不同剂量的煤烟,经二年的实验观察,肺癌发生率依次为24.3%、12.8%、9.4%、3.6%。160g组肺癌发生率显著高于对照组,煤量与发癌率呈剂量一效应关系。提示煤烟具有诱发昆明小鼠肺肿瘤的作用,为室内煤烟污染是女性肺癌的重要危险因素提供实验依据。  相似文献   
4.
目的评估燃煤型砷中毒综合防治后健康教育干预的效果,为砷中毒的可持续性控制提供依据。方法2009年至2013年,在兴义、兴二、安龙3个县(市),每年度每县随机抽取3个乡开展健康教育干预。健康教育干预前后,在每乡随机抽取中心小学5年级学生30名及学校所在村15名家庭主妇,进行燃煤型砷中毒防治知识的健康教育问卷调查。结果干预后,每年度分别调查270名学生,知晓率分别是90.4%(732/810)、91.1%(738/810)、91.1%(735/810)、93.2%(755/810)、88.8%(719/810),与干预前[65.8%(533/810)、59.4%(481/810)、60.9%(493/810)、47.2%(382/810)、60.4%(489/810)]比较,差异均有统计学意义(χ2=142.86、χ2=218.89、χ2=203.07、χ2=410.42、χ2=172.19,P<0.01);分别调查135名家庭主妇,知晓率分别是89.1%(361/405)、88.4%(358/405)、87.7%(355/405)、86.2%(349/405)、86.2%(349/405),与干预前[53.3%(216/405)、57.0%(231/405)、60.2%(244/405)、51.1%(207/405)、48.6%(197/405)]比较,差异均有统计学意义(χ2=142.86、χ2=218.89、χ2=203.07、χ2=410.42、χ2=172.19,P<0.01)。结论健康教育效果明显,在燃煤型砷中毒病区综合防治后开展健康教育干预是实现可持续控制砷污染的重要措施。  相似文献   
5.
目的:评价综合防治砷中毒后相关健康行为及病情,为采取针对性干预措施提供依据。方法:于2013年选择兴仁、安龙2个燃煤污染型砷中毒病区县,随机抽取2个病区村作为调查点,调查禁采高砷煤管理情况,按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)对调查点所有暴露人群进行检查和判定,并采集病人尿样30份,按二乙基二硫代氨基甲酸银-三乙醇胺分光光度测定方法(WS/T 28)检测尿中砷含量。每个调查点随机抽取10户家庭,入户调查病区村家庭健康相关生活行为。结果:调查点11个高砷煤矿管理到位,无人偷采。调查砷暴露人群2360人,砷中毒病例数324例,患病率13.73%,无新发病例,尿砷含量在0.0~0.056mg/L之间,几何均数为0.0114 mg/L。家庭健康相关生活行为正确率达100%。结论:病区家庭相关健康生活行为方式已经形成,砷污染得到有效控制,无新发病例。  相似文献   
6.
肖虹  李文渊 《现代预防医学》2007,34(2):334-335,337
[目的]运用实时监测法比较普通煤和固硫煤燃烧产生的煤烟中多环芳烃含量差异.初步研究实时监测法分析多环芳烃的优点以及固硫型煤对人体健康的影响。[方法]随机选择一户以煤为燃料的农村家庭.使用ECOCHEM的PAS2000CE连续实时监测其燃烧固硫煤和普通煤时周围环境中多环芳烃的含量。[结果]空气中多环芳烃含量为普通煤高于固硫煤,在灶台处最高,厨房和室外次之。[结论]煤烟中多环芳烃的主要作用对象是长期从事烹调活动的家庭妇女,使用固硫型煤对人体健康的危害较使用普通煤小。运用实时监测法可动态连续地研究周围环境中的多环芳烃。  相似文献   
7.
沈阳市大气污染与慢性病患病率的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
对沈阳市不同污染区进行了一次慢性病患病率和多种环境因素相关的调查研究。在进行多因素分析后,看到吸烟是慢性呼吸道病的第一位病因。室内污染指数使慢性气管炎和COPD分别升高1.5(1.3~2.5)及1.4(1.0~1.9)倍,室外污染在调控年龄、文化和上述诸因素后仍使慢性呼吸系统病和心脑血管病OR值升高至1.4(1.0~2.1)和1.7(1.1~2.6)。3区在急慢性发病及医疗费支出等方面均有显著差异。经多因素调控后的室外污染对COPD及心脑血管病患病率的OR值与在另一研究(大气污染与死亡率生态学分析)中所得的RR值相近似,为室外污染的病因分数(PAR)提供了依据.  相似文献   
8.
煤烟对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA损伤作用的研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的探讨煤烟对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA的损伤作用.方法采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)和溴乙锭荧光法(EFA)结合细胞原代培养技术检测了煤烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA单链断裂作用和双链交联形成作用.结果煤烟颗粒提取物在15~120 mg/L的浓度范围内具有细胞毒性,受试物剂量和检测到的A值存在剂量-反应关系(r=-0.943, P<0.05).在10~40 mg/L的剂量范围内可以引起细胞DNA发生单链断裂和DNA双链交联作用.与对照组相比,各剂量组检测到的DNA交联率分别增加了18.2%、23.7%和31.4%,最高剂量组检测到的平均彗尾长度是对照组的3.6倍.结论煤烟可以导致肺Ⅱ型细胞DNA的损伤.  相似文献   
9.
煤烟对大鼠肺细胞氧化性损伤作用途径的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨煤烟导致肺Ⅱ型细胞氧化性损伤的途径,方法:通过对加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C和甘露醇作为实验干预手段,采用MTT法观察其对煤烟所致大鼠肺Ⅱ型细胞毒性的影响,结果:与对照组相比,加入10mmol/L N-乙酰半胱氨酸,维生素E,维生素C后的实验组细胞毒性有所下降,而甘露醇没有观察到类似的作用。结论:煤烟可以通过产生氧自由基或脂质过氧化物等多种途径对机体造成氧化性损伤。  相似文献   
10.
坝子村砷中毒30年追踪调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
坝子村砷中毒30年追踪调查贵州省卫生防疫站(贵阳550004)安冬,胡小强,何光煜煤烟污染型砷中毒是近二三十年在我国贵州发现的一种地方病,它是由于居民室内敞灶燃用高砷煤而引起的。煤烟污染型砷中毒的远期危害究竟是什么?作者从1987年起对1964年发生...  相似文献   
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