用于超灵敏无标记检测相思子毒素的光子晶体免疫分析技术研究

目的制备了一种基于免疫分析的光子晶体传感材料,可以对相思子毒素进行无标记超灵敏检测。方法在24孔板中用附着有金纳米粒子(AuNPs)的二氧化硅微球(SiO2)通过自组装方法堆垒蛋白石光子晶体(PC),并用相思子毒素多克隆抗体(pAb)修饰光子晶体以实现传感材料对相思子毒素的特异性识别。结果在优化后的检测条件下,光子晶体衍射峰的强度随相思子毒素浓度的增加而降低。检测方法的线性范围为0.10 pg/mL至10 ng/mL,检出限为11 fg/mL。此外,饮用水和牛奶样品的加标回收实验表明,加标回收率为91.45%~113.61%。结论该传感材料不仅可以实现相思子毒素的超灵敏无标记检测,而且具有制备简便,响应迅速,操作简单等优点,在检测、诊断和监测领域具有广阔的应用前景。     

肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征毒素及其转运机制的研究

肺炎支原体是引起人类呼吸系统疾病的非典型病原体,能导致包括咽炎、气管支气管炎和社区获得性肺炎(CAP)。它也与气道高反应性、哮喘,甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)密切相关。在其定植期间,肺炎支原体表达独特的ADP-核糖基化和空泡细胞毒素,被称为社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素。在CAP患者,哮喘患者和呼吸机相关性肺炎创伤患者中,CAR DS毒素持续存在并定位于气道中,目前研究已明确CARDS毒素与特定的细胞受体结合,被内化,并且诱导气道高反应性,黏液增生和其他气道损伤。但它在细胞内转运的机制仍不清楚。本综述的结果提示CARDS毒素通过早期和晚期细胞核内体和高尔基复合体转运,并集中在核周区达到内质网(ER)。使用ER靶向的SNAP标签证实了CARDS毒素与ER的关联,并确定CARDS毒素遵循逆行途径。此外,研究发现确定了一种新的CARDS毒素氨基酸指纹KELED,这是毒素转运到ER所必需的,即介导细胞毒性的毒素。     

塑料奶瓶隐藏化学毒素

透明、携带方便、不容易摔破的塑料奶瓶，深受现代父母的喜爱。日本环境厅曾经推广使用聚碳酸酯代替玻璃．但后来却发现会溶解出一种环境荷尔蒙（化学物质．可能引起内分泌紊乱）的2．2双对酚甲烷．于是停止了推广活动：     

伴放线放线杆菌高毒株与局限性青少年牙周炎相关性研究进展

伴放线放线杆菌与局限性青少年牙周炎的关系密切。该菌的多种毒力因子中，白细胞毒素的研究最深入。菌株编码白细胞毒素的操纵子中启动子区的结构存在差异，从而影响产生白细胞毒素的量，形成致病力强的高毒株，并与不同人群中局限性青少年牙周炎的发病情况相关。本文就伴放线放线杆菌与局限性青少年牙周为的相关性进行综述。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在脑梗死中的作用

目的探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(Cag-A)与脑梗死发生的关系。方法使用酶联免疫法测定100名患者和50名健康对照者Cag-A抗体,并对脑梗死患者检测CagA-HP-IgG阳性及阴性情况下颈动脉斑块和脑梗死相关因素水平。结果脑梗死组血清CagA-HP-IgG阳性率为62%,而对照组为38%,两组相比有显著性差异(P<0.05)。脑梗死组CagA-HP-IgG阳性100%存在颈动脉斑块;而CagA-HP-IgG阴性者仅55%存在颈动脉斑块,两者之间存在显著性差异(P<0.05)。CagA-HP-IgG阳性的脑梗死患者CRP水平及血纤维蛋白原水平均显著高于CagA-HP-IgG阴性者(P<0.05)。结论Cag-A阳性菌株感染与脑梗死的发生有关,是其发病的危险因素。     

烟雾毒素对飞行员平衡功能的损害及机理探讨

烟草烟雾引起多种疾病已被许多研究证实，但吸烟对平衡功能的影响，特别对飞行人员平衡功能的影响报道甚少。本研究旨在探讨烟草中的有害物质对小脑及前庭功能的损害，造成飞行人员的平衡功能下降及飞行错觉增加的机理，现报道如下。     

肉毒毒素治疗面肌痉挛疗效观察

面肌痉挛,又称面肌抽搐,其病因不明;近年来,我们收治了部分该类患者,对其病因及治疗方法进行探讨.     

T辅助细胞在疫苗研制中的作用

发展感染性疾病疫苗之关键挑战在于利用确定的抗原以刺激产生能引起保护作用的合适的免疫反应。肽类疫苗的运用得到了极大的关注，其意义在于，已知不同的多表位构成单一结构以诱导出所希望的免疫反应所表现出的灵活性。这一般比利用减毒的活疫苗要安全并且相对而言比制造亚单位疫苗要容易。然而，多肽疫苗的发展面临巨大挑战。这一方法在诱导遗传背景复杂的人群免疫反应方面受到限制，这与主要组织相溶性复合物(MHC)多态性有关。因同样的理由，肽类免疫应答常因缺乏适当的辅助T淋巴细胞(HIL)而引导出不充分的细胞毒素T淋巴细胞(CTL)和抗体反应。另一个运用线性肽链结构的可能缺点是：为了引导出合适抗体反应，表面免疫球蛋白受体簇对于激活静息的B细胞就成为必须因素。由WHC多肽性引起的问题可由运用不加区别的T细胞表位来解决。从麻疹病毒F蛋白(氨基酸288到302)中得到的不加区别的T细胞表位和鼠的确定结合在多种MHC分子上的辅助T细胞表位(v1EB，aa191-209)已被定性并且被用于能极大激发免疫应答的结构中，以克服单一限制型免疫应答的缺陷。合成的，非自然Pan DR表位(PADRE)具有退化的结合几种通常HLA—DR的能力，能以绝对效价和抗体反应质量两种形式来增强激发短肽链的免疫应答。另外，一些所谓的从流感病毒血凝素(HA)来的“不加区别的”T细胞表位，恶性疟疟原虫红细胞前期抗原和分枝杆菌蛋白被报道能激发广泛的免疫应答。为了不加区别地结合于几种同型和同种异型的MHCⅡ类分子，这些肽类应显示出部重叠MHC结合形式或应利用保存于配体中的固定位点和应缺失等位基因特异性固定残基，以防止结合于其它Ⅱ类分子。了解MHCⅡ类分子对肽链的不加区别及特异性识别的生物物理学基础将为在疫苗设计中突破遗传限制的策略提供分子水平的依据。