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1.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
2.
3.
4.
对确诊为病毒心肌炎的患儿随机分为4组,采用vitC与不同氧自由基清除剂配伍治疗,并设对照组,比较治疗效果,以探讨最佳治疗方案。结果显示,治疗组各方案闻效均明显优于对照组,对胸闷,心悸,心前区不适等症状缓解尤为明显,并发症明显减少,无一例发生心源性休克,对不同氧自由基清除剂配全组治疗效果作了比较,发现临床疗效并非随抗氧化剂种类增多页增强 相似文献
5.
肾复康对大鼠阿霉素性肾病氧自由基的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本实验选用阿霉素性肾病大鼠模型,观察了中药复方制剂肾复康对大鼠有关自由基损伤指标的影响,以探讨其治疗肾病综合征的可能机制,同时设立了强的松组及强的松加肾复康组进行对照,结果表明:该方能显著提高肾皮质谷光甘肽过氧化物酶(GSH—PX),红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低肾皮质、血清(MDA)含量及24小时尿蛋白量,改善病理损伤,且单纯应用不及与强的松联用。提示该方之作用机制可能与抗氧化有关,且与强的松联用有协同作用,可提高疗效,减轻激素的副作用。 相似文献
6.
采用电子自旋共振(ESR)直接测定肝硬化大鼠在休克再灌注时肝组织中氧自由基(oxygen free radicals,OFR)的变化,同时检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),并进行肝组织病理检查。结果显示,休克后30分钟OFR即有明显增高,再灌注后15分钟进一步增高,肝硬化大鼠增高更为明显。MDA再灌注后显著增高,SOD肝硬化大鼠再灌注后才有显 相似文献
7.
8.
9.
心肌保护的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
陈长志 《国外医学:心血管疾病分册》2003,30(3):131-133
良好的心肌保护能减轻术后心肌缺血再灌注损伤,降低术后低心排综合征的发生率,使心脏外科手术更加安全可靠。本文介绍近年来心肌保护的新进展。 1 缺血预调 80年代,Murry等首先报道阻断犬冠状动脉 相似文献
10.
断肢再植时自由基影响及临床意义的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
断肢再植时是否存在自由基影响尚属未知。本文以动物实验方法研究断肢再植时自由基影响及临床意义。证实了断肢再植时存在自由基影响,讨论了断肢再植时应用自由基清除剂的效果和意义,探讨了断肢再植时应用高压氧治疗对自由基的作用和意义。首次提出了高压氧对自由基清除的正向作用。还分析了应用自由基清除剂与应用高压氧治疗对自由基作用的优劣,并对贫血与自由基的作用关系进行了讨论。 相似文献