无创正压通气联合激素治疗急性氯气中毒致ARDS 1例

氯气为高水溶性刺激性气体，在水中溶解度大，在眼和呼吸道的潮湿组织表面很快溶解形成酸类物质和新生态氧，产生强烈的刺激和氧化作用。氯气中毒临床症状可为：眼和上呼吸道的刺激症状、急性气管支气管炎、中毒性肺炎、急性呼吸窘迫综合征以及迟发性阻塞性细支气管炎等。现将我科收治的急性氯气中毒致ARDS使用无创正压通气抢救成功1例报告如下。     

氧化作用与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症是育龄妇女的常见疾病 ,近年来其发病率有上升趋势 ,研究认为EM发生发展与腹腔氧化作用有关。氧化作用是一种炎症反应 ,EM中巨噬细胞释放的氧化活性物 ,腹腔液中氧化低密度脂蛋白及其产物的增加 ,子宫内膜细胞氧化酶与抗氧化酶的异常表达 ,腹腔液中VitE的消耗 ,均说明EM与腹腔氧化作用有关。本文综述有关研究结果为用抗氧化剂和抗炎症制剂预防EM发生提供新的研究途径     

脂质过氧化诱导动脉粥样硬化形成与纤连蛋白及P105基因的关系

目的初步研究阿霉素导致血管壁脂质过氧化状态下纤连蛋白( fibronectin,FN)及 P105基因表达的变化及其意义 ,并对动脉粥样硬化患者的临床康复介入提供理论依据. 方法将雄性 SD大鼠 40只随机分成 4组,每组 10只正常对照组,阿霉素低剂量组( 10 mg/kg),阿霉素中剂量组( 20 mg/kg),阿霉素高剂量组( 40 mg/kg),对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的阿霉素,制备脂质过氧化模型.采用硫代巴比妥酸( Thiobarbituric acid ,TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量.运用反转录聚合酶链反应( RT-PCR)测定大鼠主动脉中的纤连蛋白 ( Fibronectin, FN)、 P105共活化因子 mRNA的表达. 结果对照组、阿霉素低、中、高剂量组大鼠血清丙二醛的含量分别为( 12.6± 3.8),( 17.4± 2.9),( 20.9± 3.4),( 24.5± 4.1) μ mol/L , 其中中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组( t=2.27,P< 0.05; t=2.89, P< 0.01); RT-PCR结果表明 FN, P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达. 结论在阿霉素导致血管壁损伤后,有 FN, P105基因的高表达,脂质过氧可能通过多种途径诱导动脉粥样硬化的形成.     

天哪，别叫我草莓妹

我十分喜欢吃草莓,但我真的不想被人称做“草莓妹”。因为他们并非是由于我喜欢吃草莓才这么叫,而是由于我长满黑点的“草莓鼻”。我属于混合偏油性肌肤,肌肤水、油极不平衡,两颊偶尔会干干的,但(?)宇部位却毛孔粗大,最糟糕的是鼻头上长满了像草莓籽一样的黑点点,摸起来凹凸不平。每天顶着这张有“油田”又有“旱地”的脸已经够难受了,再加上“草莓鼻”这个绰号,真叫人难受 难堪呀!     

沙棘果汁及硒强化沙棘果汁对高脂血症大鼠脂质及脂质过氧化作用的影响

给实验性高脂血症大鼠喂饲沙棘果汁及硒强化沙棘果汁，观察其对大鼠机体脂质代谢及脂质过氧化作用的影响．结果表明：沙棘果汁及硒强化沙棘果汁可显著降低大鼠血中ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ含量，提高ＨＤＬ－Ｃ水平，各实验组大鼠血清及肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著低于高脂组，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性以硒强化沙棘果汁组增高更为显著（Ｐ＜０．０５）．提示：沙棘果汁及硒强化沙棘果汁能有效地降低高脂大鼠血ＴＣ水平，提高ＨＤＬ－Ｃ水平，并能抑制其体内脂质过氧化作用．     

正常妊娠和妊娠高血压综合征孕妇血清脂质的过氧化作用

目的　探讨脂质过氧化作用在正常妊娠时的生理和妊娠高血压综合征 (妊高征 )时的致病机制。方法　应用美国CIBA 5 6 0全自动生化分析仪及 72 2分光光度计对正常孕妇 178例、妊高征孕妇 2 4 6例、正常晚期孕妇 178例和正常未孕妇女 6 2例 (对照组 )的血清中SOD ,LPO ,NO及总抗氧化能力进行测定比较。结果　正常妊娠晚期的SOD活性及LPO水平高于非妊娠妇女 (P <0 .0 5 ) ,妊高征患者中脂质过氧化物水平显著高于同期正常妊娠水平 (P <0 .0 5 ) ,而且随病情严重程度而升高。妊高征患者NO水平低于正常妊娠妇女 (P <0 .0 5 )。NO水平随妊高征病情进展而逐渐降低。结论　SOD ,LPO ,NO的合成、释放在妊高征的病理变化中起重要作用     

失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究

目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法：采用大鼠失血性休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%；复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组；失血性休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的:观察脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响。方法:培养的人脐静脉内皮细胞随机分为实验组和对照组。实验组与不同浓度联胺(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)作用8h, 对照组不加联胺。细胞原位杂交和细胞酶联免疫吸附法分别测定内皮细胞血管细胞粘附分子-1mRNA和蛋白表达。结果:细胞原位杂交结果图像分析表明, 实验组平均吸光度值分别为0.147±0.013、0.292±0.020和0.396±0.022, 是对照组(0.077±0.011)的1.91倍、3.79倍和5.14倍。方差分析表明, 各组间两两比较有显著差异(P<0.01)。细胞酶联免疫吸附测定结果, 实验组平均吸光度值分别是0.158±0.008、0.220±0.017和0.321±0.023, 为对照组(0.104±0.016)的1.53倍、2.12倍和3.09倍。各组间两两比较有显著差异(P＜0.01)。结论:人脐静脉内皮细胞脂质过氧化增加血管细胞粘附分子-1mRNA和蛋白表达, 这可能促进单核细胞粘附血管内皮, 在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。     

利用激光共聚焦显微镜研究MP多肽抑制粒细胞呼吸爆发造成的脂质过氧化作用

目的：研究MP多肽抑制呼吸爆发的作用机制。方法：培养人白细胞系THP1细胞，对照组细胞培养体系中仅给予内毒素(LPS，100ng／ml)刺激，治疗组在同样浓度的LPS刺激同时加入MP多肽(20μM)，采用乙酰乙酸盐2，7二氯氢化荧光素(D399)和碘化丙啶(PI)双标记，用D399及PI对两组细胞进行染色。激光共聚焦显微镜检测两组细胞D399在细胞内的脂质过氧化产物2，7二氯荧光素及PI的荧光强度。