联合菌苗抗肿瘤作用的初步探讨

目的 :探讨联合菌苗防治肿瘤的作用。方法采用动物体内实验 ,动物为封闭群KM小鼠 ,菌株为 2 6 0 0 3- 2 1、4 482 4 - 3及 932 0 1- 3,瘤种为S180 。所有实验小鼠接种S180 后 ,按随机对照试验设计分成 5组 ,即三个不同的单价菌苗组、一个联合菌苗组及一个对照组 ,同期观察联合菌苗对S180 增长的影响。结果 :三个不同的单价菌苗组及联合菌苗组的平均瘤重均比对照组低 ,联合菌苗组的平均瘤重比单价菌苗组的更低 ,差异均有高度统计学意义 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1) ;三个不同单价菌苗组的抑瘤率分别为 5 0 .6 %、4 8.3%、4 5 .5 % ,联合菌苗组抑瘤率为 75 .0 %。结论 :实验所选用的菌苗能抑制S180 的增长 ,联合菌苗的效果更好     

噬菌体展示TM-TNF-α模拟肽体内杀瘤效应的研究

目的　研究噬菌体展示TM -TNF- α模拟肽的体内杀瘤效应及机制。方法　大量制备所需的噬菌体展示肽,比较不同展示肽对小鼠的肝癌细胞H2 2的体外杀瘤效应,挑取杀瘤效应最好的展示肽并选择其合适的滴度进行体内实验。小鼠接种H2 2细胞3d后,于肿瘤接种部位皮下注射噬菌体展示肽,观察肿瘤的生长情况。结果　噬菌体展示TM- TNF -α模拟肽在体内能明显抑制肿瘤的生长(P <0 .0 1)。且抑瘤率与展示肽之间呈剂量依赖关系。HE染色发现展示肽治疗组肿瘤组织中有大量淋巴细胞浸润,而sTNF- α治疗组除淋巴细胞浸润还可见中性粒细胞、浆细胞浸润。结论　直接注射噬菌体展示TM -TNF -α模拟肽可在体内有效杀瘤,其杀瘤机制可能不同于分泌型TNF -α。     

合欢皮多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤及免疫调节作用的研究

目的：合欢皮为豆科植物合欢（Ａｌｂｉｚｉａ Ｊｕｌｉｂｒｉｓｓｉｎ Ｄｕｒａｚｚ）的干燥茎皮,传统医学多用于解郁安神、活血消肿,本次实验主要研究其多糖成分抗肿瘤、免疫调节的现代药理学机制。方法：以Ｓ１８０荷瘤小鼠为模型,研究合欢皮多糖抑瘤及免疫调节作用。结果：５ｍｇ／ｋｇ的合欢皮我糖抑瘤率为３３．５％,与环磷酰胺合并用药的抑瘤率为７８．２％,明显高于对照组,Ｔ细胞转化试验高于对照组,Ｐ１〈０．０１     

4—硒硫酸脂多糖的体内抗瘤作用

目的 观察４－硒硫酸酯多糖（Ｓｅ－ｃａｒｒａ）的体内抗瘤作用。方法 于小鼠右腋皮下接种瘤细胞２４ｈ后开始给药,连续１０天,观察其抑瘤率;小鼠腹腔接种肿瘤细胞前或接种后连续给药１０天,观察动物的生存时间。结果 ４－硒硫酸酯多糖能明显抑制肿瘤细胞的生长,延长小鼠的生存期。结论 ４－硒硫酸酯多糖体内给药有良好的抗瘤效果,值得进一步研究。     

4-硒硫酸酯多糖的体内抗瘤作用

目的　观察 4-硒硫酸酯多糖 (Se-carra)的体内抗瘤作用。方法　于小鼠右腋皮下接种瘤细胞 2 4h后开始给药 ,连续 10天 ,观察其抑瘤率 ;小鼠腹腔接种肿瘤细胞前或接种后连续给药 10天 ,观察动物的生存时间。结果　 4-硒硫酸酯多糖能明显抑制肿瘤细胞的生长 ,延长小鼠的生存期。结论　 4-硒硫酸酯多糖体内给药有良好的抗瘤效果 ,值得进一步研究。     

九岩散抗肿瘤作用的实验研究

目的 :观察九岩散对肿瘤小鼠模型和 3株人肿瘤细胞系的抑瘤作用。方法 :复制 HP2 2 、L ewis、S1 80 实体瘤模型 ,观察九岩散酒提、水提物的抑瘤作用 ;用 MTT法测定不同浓度九岩散对 3株人肿瘤细胞的抑瘤作用。结果 :九岩散对 HP2 2 、L ewis、S1 80 实体瘤小鼠及 3株人肿瘤细胞系均有不同程度的抑瘤作用 ,有明显量效关系。结论 :复方九岩散对实体瘤小鼠和体外人肿瘤细胞有较高的抑瘤作用     

消瘤饮的抑瘤作用及其诱导凋亡和bax基因表达的影响

目的：探讨消瘤饮的押瘤作用及其可能作用机制。方法：观察消瘿饮对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用，采用流式细胞术对肉瘤组织细胞悬液检测其诱导凋亡作用；计算凋亡率：同时检测凋亡相关基因bax的表达。结果：消瘸对S180肉瘤小鼠抑瘤率达37．16—48．17％；其他促进凋亡率和bax基因的表达。结论：消瘤饮具有明确的抑瘤作用，影响肿瘤细胞凋亡和相二基因bax的表达是其作用可能机制。     

雷公藤对荷肝癌(H22)小鼠的抑瘤作用的实验研究

目的:探讨中药雷公藤治疗实验性肝癌的疗效.方法:建立荷实体型肝癌(H22)小鼠模型,观察经雷公藤治疗对其肿瘤生长的影响.结果:雷公藤能显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率达35.46%.结论:雷公藤有明显的抗肿瘤作用.     

复方半边莲口服液对乳腺癌荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的影响

目的:探究复方半边莲口服液对乳腺癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制和改善肿瘤免疫的作用。方法:将24只BALB/C雌鼠原位接种4T1乳腺癌细胞,待瘤体体积超过40 mm~3时,随机分成对照组、复方半边莲口服液低、中、高剂量组,连续给药。每天测量荷瘤小鼠肿瘤大小,观察复方半边莲口服液对小鼠瘤体体积的影响;连续给药30 d后,处死荷瘤小鼠,通过测量不同组处理后荷瘤小鼠肿瘤重量,计算复方半边莲口服液各剂量组的抑瘤率;将肿瘤组织剪碎,经胶原酶处理成单细胞,并分离其中的淋巴细胞,使用流式分析仪检测肿瘤微环境中淋巴细胞的比例。结果:与对照组相比,复方半边莲口服液中、高剂量组于给药第10天、20天瘤体体积均降低(P<0.05),给药30 d,低、中、高剂量组瘤体体积均明显降低(P<0.01);低、中、高剂量组肿瘤重量明显降低(P<0.01),抑瘤率分别为17.95%、28.77%、49.43%;低、中、高剂量组CD3~+T细胞、CD4~+T细胞比例明显升高(P<0.01),中、高剂量组CD8~+T细胞比例明显升高(P<0.01),而低、中、高剂量组调节性T细胞比例明显降低(P<0.01)。结论:复方半边莲口服液能够抑制乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长,增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫功能,值得临床推广应用。     

基于荷瘤小鼠模型及生物信息学探讨燥湿解毒复方对胰腺癌的影响

目的 探讨燥湿解毒复方对小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤生长的影响,并借助生物信息学判断该燥湿解毒复方治疗胰腺癌的潜在作用机制。方法 构建C57BL/6小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型,将40只皮下荷瘤的小鼠随机分为高剂量给药组[27.82 g生药/(kg·d)],中等剂量给药组[13.91 g生药/(kg·d)],低剂量给药组[6.96 g生药/(kg·d)]以及正常对照组(给予磷酸盐缓冲液),每天灌胃1次,共21天。实验过程中观测小鼠体质量变化以及荷瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后测量各组瘤体质量并计算抑瘤率。利用BATMAN-TCM、STRING、GEPIA 2数据库判断该燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点及相关生物学通路,探索靶点分子对胰腺癌患者生存期的影响。结果 高剂量给药组和中等剂量给药组的小鼠肿瘤生长曲线较为平稳,低剂量给药组和对照组小鼠的肿瘤生长曲线则相对陡直。实验结束后测量发现高剂量给药组及中等剂量给药组小鼠瘤体质量分别为(0.16±0.08) g及(0.18±0.06) g,明显低于对照组小鼠瘤体质量(P<0.05)。高剂量给药组、中等剂量给药组及低剂量给药组抑瘤率分别为50.00%、43.75%和28.12%(P<0.05)。基于生物信息学分析燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点包括淀粉样前体蛋白(amyloid beta precursor protein,APP)、Polo样激酶1(Polo like kinase 1,PLK1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARG)、碳酸酐酶2(carbonic anhydrase 2,CA2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、维甲酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARB)、神经降压素受体1(neurotensin receptor 1,NTSR1)和胸苷酸合成酶(thymidylate synthetase,TYMS)。这些靶点蛋白在人体内参与调节骨吸收、细胞对维生素A的反应、星形胶质细胞活化、对超氧阴离子的正向调节、苏氨酸磷酸化的调节、肝细胞再生、一碳代谢过程、RNA聚合酶Ⅱ对pri-miRNA转录的调控、柱状上皮细胞的发育等生物学过程。进一步分析发现,EGFR和PLK1的表达水平与胰腺癌患者的预后存在相关性。结论 根据小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型及生物信息学结果,该燥湿解毒复方能抑制胰腺癌生长。