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1.
目的 探讨溶质载体蛋白(SLC)及其受体趋化因子受体7(CCR7)与I期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移的相关性。方法 选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象,按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例,所有患者入院后均通过根治术切除病灶,通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量,并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果 两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异(P<0.05)。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组(P<0.05)。病灶直径(OR=49.254,95%CI=11.062~507.604)是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素(P<0.05)。SLC7A11(OR=8.622)及CCR7(OR=8.709)表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素(P<0.05)。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值(均P<0.05)。联合检测特异度显著高于 SLC7A11及CCR7单独检测(2=7.292,15.125;均P<0.01)。结论 SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。 相似文献
2.
3.
目的观察艾灸血清对人黑素细胞对抗H_2O_2诱导的细胞损伤凋亡的保护效果并探讨可能的作用机制。方法培养PIG1细胞,根据干预措施不同设置空白对照组,H_2O_2+生理盐水组以及H_2O_2+艾灸血清组,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪观察艾灸血清干预后的凋亡率,酶联免疫吸附试验检测凋亡蛋白Caspase3的表达水平。结果 0.75 mM H_2O_2处理24 h后,H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞胞体变圆,树突减少。给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞形态较模型组规整,细胞活力显著升高,升高部分具有统计学意义(P 0.05)。流式细胞检测技术结果显示H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞的凋亡率较对照组明显增加,差异具有统计学意义(P 0.05);给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞凋亡率显著降低,降低部分具有统计学意义(P 0.05)。ELISA检测结果显示,0.75 mM H_2O_2处理24 h后,H_2O_2+生理盐水组PIG1细胞的Caspase3水平较对照组明显增加,差异具有统计学意义(P 0.05);给予艾灸血清人为干预后可观察到PIG1细胞Caspase3水平显著降低,降低部分具有统计学意义(P 0.05)。结论艾灸血清能够有效缓解H_2O_2对PIG1细胞的损伤,降低细胞的凋亡率,其机制可能与艾灸血清降低细胞凋亡相关蛋白的表达有关。 相似文献
4.
《中国药理学通报》2016,(5)
目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。 相似文献
5.
6.
目的探讨家族性运动神经元病致病基因DCTN1编码的p150glued蛋白缺失对于原代培养的皮质神经元细胞活性及Rab蛋白表达的影响。方法以野生型(WT)和p150glued缺失(p150glued KO)新生小鼠为细胞来源,体外培养皮质神经元7d和14d后,分别利用MTT法和Western blot法检测皮质神经元存活率以及Rab蛋白家族成分表达水平。结果与WT小鼠皮质神经元相比,p150glued KO小鼠皮质神经元在体外培养7d和14d时,细胞活力无明显差异,14d时Rab4、Rab5、Rab9、Rab11、Rab24蛋白表达水平未发生显著变化,而Rab7蛋白表达水平显著降低(P0.001)。结论 p150glued缺失对原代皮质神经元存活以及调控囊泡运输的Rab蛋白家族中Rab4、Rab5、Rab9、Rab11、Rab24的表达水平无明显影响,但特异性减弱晚期内体标志物Rab7蛋白的表达,可阻碍胞内溶酶体降解通路。 相似文献
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