多巴胺与硝普钠联合应用于治疗老年中重度心力衰竭患者的临床分析

目的:探讨多巴胺与硝普钠联合应用于治疗老年中重度心力衰竭患者的临床疗效。方法:选取62例心力衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各31例。两组患者均给予常规治疗,对照组患者采用5%葡萄糖液50 ml+硝普钠25~50 mg,微注泵以初量6.25μg/(kg·min)持续泵入治疗;观察组患者在对照组基础上联合多巴胺20 mg以初量2μg/(kg·min)持续微注泵泵入治疗。治疗过程中,监测两组患者的血压,并根据变动调整用量,持续泵入24~72 h。判断两组患者的治疗疗效及心动图变化情况。结果:治疗后,两组患者的有效率对比,观察组患者的总有效率为93.5%(29/31),明显优于对照组的77.4%(24/31),差异显著,具有统计学意义(P<0.05);两组患者的LVEF、LVFS、LVD均有所改善,但观察组患者改善后数据明显优于对照组,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:多巴胺联合硝普钠治疗老年中重度心力衰竭患者,能有效改善其心功能,疗效确切,值得临床推广。     

多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病的临床疗效

目的探讨多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病的临床疗效。方法选取2011年12月至2013年12月江苏大学附属宜兴医院收治的65例帕金森病患者为研究对象,将患者按照随机数字表法分为联合组(35例)与对照组(30例),联合组给予多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗(多巴丝肼起始剂量为每日250 mg,最大时可加至750 mg,每日分3~4次用药;盐酸普拉克索起始剂量为每日0.375 mg,每周加量1次,每次日剂量增加0.75 mg,每日最大的剂量为1.5 mg,每日3次)。对照组单独给予多巴丝肼治疗,用法参照联合组。观察两组患者治疗后运动功能情况,并进行统一帕金森病评分量表(UPDRS)运动检查部分(PartⅢ)评分。结果治疗12周后,联合组UPDRS评分为(18±5)分,优于治疗前的(30±5)分和对照组的(21±6)分,差异有统计学意义(P<0.05);运动功能改善(10 m折返步行时间除外)优于对照组(P<0.05)。结论多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病能显著地改善患者的运动功能。     

帕金森病α突触核蛋白的研究现状及展望

<正>帕金森病是人类中枢神经系统退行性疾病中第二常见疾病,累及特定中枢、周围和肠道神经系统,病程迁延进展且不可逆,通常发生于中老年人群,可长达数十年。临床医师识别运动症状相对容易,如非对称性运动减少、齿轮样肌强直、静止性震颤和姿势不稳等,而对其早期非运动性前驱症状进行准确解释和鉴别诊断仍很困难。帕金森病发病机制至今未明,少部分为基因突变所致,90%为散发性,但α突触核蛋白在家族性和散发性帕金森病中均有发     

Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。     

NSE、EEG、MRI对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后的评估价值

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后情况的评估价值。方法:回顾性分析2015年10月～2018年11月收治的60例病毒性脑炎合并惊厥患儿的临床资料,根据预后情况分为预后较差组(28例)和预后良好组(32例)。所有患儿均接受神经元特异性烯醇化酶(血清与脑脊液)、脑电图以及磁共振成像检查,比较两组神经元特异性烯醇化酶、脑电图以及磁共振成像检查结果。结果:预后较差组血清神经元特异性烯醇化酶水平、脑脊液神经元特异性烯醇化酶水平均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义;预后较差组脑电图异常率、磁共振成像异常率均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义。结论:神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像均可作为预后判定的客观指标,在预后判定中存在一定的价值。     

陌路人生

A下班后,我骑车回家。在路另一侧,有一个骑摩托车的中年人和我相向而行。即将"错过"时,他突然很大声地朝马路这边大喊:"前面施工呢,不要走!"他的话音一落,这边的行人都纷纷慢下来,还没等我们开口问个究竟,那男子像一阵风,飘然而去。经过短暂的考虑之后,我调转车头,向另一条路走去。但也有一些人没有理会陌生男子随口而出的"忠告",仍按原路继续前行。下午上班时,我     

多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制

吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。     

舒利迭治疗支气管哮喘38例疗效观察

支气管哮喘是一种常见病，多发病。本院自2004年1月至2005年3月应用沙美特罗50μg／丙酸氟替卡松100μg粉吸入剂，治疗轻、中度哮喘（急性发作期）38例，观察了治疗前后的临床症状、肺功能的变化及不良反应。疗效满意，现报道如下。