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1.
本文观察了二丁酰基环磷酸腺苷(dbcAMP)和维生素C诱导金仓鼠恶性转化细胞(BHLB4)表型逆转作用.旨在证明2者效能有协同作用.试验分成4组。对照组(E):细胞接种后不做任何处理;实验组细胞接种24h后分别换成含有终浓度为0.3mM维生素C(V组)、1mM dbcAMP(d组)及1mMdbcAMP 0.3mM维生素C(dV组)培养液。各组经相应处理.连续培养7d. 相似文献
2.
应用包含胎肌条件培养液、RPMI 1640培养基以及小牛血清的培养体系对9例Duchenne型肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)、2例 Becker肌营养不良症、2例婴儿型脊肌萎缩症和5例正常肌组织的原代培养肌细胞的生长、成熟进行动态观察,并应用透射电镜和Desmin免疫细胞化学技术对培养单核细胞给予鉴定,结果显示:(1)该培养体系能激活 相似文献
3.
以髓系(HL-60)与淋系(Molt-4)细胞为观察对象,用细胞计数、细胞集落培养、台酚蓝拒染及溴化二甲噻唑二苯四唑试验为观察手段,研究胎肌条件培养液(FMCM)对白血病细胞的影响.实验标本分为4组:①对照组.②20%FMCM处理组.③阿糖胞苷(Ara-C,1×10~(-7)M/L)处理组.④混合处理组(经FMCM与Ara-C二者的处理).发现:①FMCM对两个细胞株均无明显的直接作用.②当HL-60细胞经FMCM预处理或在用Ara-C处理同时加入FMCM,Ara-C对其抑制作用可为FMCM加强,已受Ara-C抑制的HL-60细胞则无此现象.③Ara-C对Molt-4的抑制作用不受FMCM的影响.由此而初步认为:①FMCM对白血病细胞似无明显直接作用.②某些(非全部)白血病细胞对Ara-C的敏感性可为FMCM加强.③在己受抑制的细胞中不呈现这种致敏现象.①提示FMCM有可能用于白血病临床治疗. 相似文献
4.
研究人胚胎横纹肌条件培养液产生的生物因子(ATP-FMCM)抗瘤活性。观察发现ATF对8种肿瘤细胞株体外增殖有抑制作用。对BGC-823等6种瘤细胞的抑制率均有52% ̄94%之间。其中对BGC-823、V-7221和Hela3株瘤细胞的抑制率最高,分别为94%、93%和85%。整体抑瘤实验证实,ATF能明显减轻S-180荷瘤小鼠腹水的严重程度,生存时间延长,并能有效抑制LA-795肺腺癌荷瘤小鼠的 相似文献
5.
6.
7.
8.
骨髓基质细胞条件培养液中神经活性物质的提取与纯化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的分离纯化骨髓基质细胞(bone marrow strolnal cells,BMSCs)条件培养液以获得某些神经活性物质。方法分离培养小鼠骨髓基质细胞并收集其培养液,超滤浓缩后采用Sephadex G-100层析,高效液相色谱分析(HPLC)和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶不连续电泳(SDS-PAGE)等技术分离其培养液中的蛋白组分并利用细胞培养技术验证其神经活性作用。结果骨髓基质细胞培养液经Sephadex G-100层析及HPLC分析,证实Ⅲ峰中的A峰和B峰对神经细胞生长有明显的促进作用,其相对分子质量分别为18000和14000。结论骨髓基质细胞条件培养液中相对分子质量为18000和14000两组分对神经元有营养活性。 相似文献
9.
10.
目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响,探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养,应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(血压40mm—Hg,维持90min),引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4%终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h,同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清(FBS)、DMEM培养液作为对照;检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组;而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组;其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。 相似文献