叶酸缺乏和人乳头瘤病毒16型感染在宫颈癌变中的相互作用

目的探讨叶酸缺乏和人乳头瘤病毒16(HPV16)型感染在宫颈癌变中的相互作用。方法选取2012年6月至2014年4月渭南市中心医院妇科收治的宫颈炎症(CI)患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变(CINⅠ)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/Ⅲ)患者55例,以及宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例;比较分析不同程度宫颈病变的HPV16感染率、血清叶酸及红细胞叶酸水平,并分析叶酸缺乏和HPV16感染在宫颈癌变中的相互作用。结果 CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ及SCC组HPV16感染阳性率均高于CI组,差异均有统计学意义(P0.05),HPV16感染率随宫颈癌变进展而升高;红细胞叶酸和血清叶酸水平均呈逐渐下降趋势,且红细胞叶酸和血清叶酸水平呈正相关。在CIN各组和SCC组中,红细胞叶酸缺乏与HPV16感染均存在正相加作用;在CINⅡ/Ⅲ及SCC组中,血清叶酸缺乏与HPV16感染均存在正相加作用。结论叶酸缺乏可能会导致宫颈癌变风险的增加,且可能与HPV16感染存在相加作用。     

16层螺旋CT在宫颈癌临床分期中的价值

目的：探析宫颈癌临床分期中进行16层螺旋CT检查的临床价值。方法选取经病理活检及手术证实的宫颈癌患者80例，对所有研究对象予以16层螺旋CT容积增强扫查，获得宫颈癌多平面图像，评估比较16排螺旋CT扫查结果与病理活检及手术结果。结果 CT分期Ⅰ期25例，准确率为96.0%；Ⅱa期30例，准确率为85.7%；Ⅱb期19例，准确率为78.9%；≥Ⅲ期为6例，准确率100.0%，与手术和随访后分期比较，差异无统计学意义。CT扫描Ⅰ期可为假阴性；Ⅱa期为癌细胞累及阴道上2/3；Ⅱb期癌细胞与盆壁肌肉距离超过3 mm，显示子宫旁结节影或不规则性非血管性条索，Ⅱb期为可出现区域淋巴结转移，子宫旁癌细胞浸润；≥Ⅲ期为侵入直肠膀胱合并盆腔淋巴结转移。结论宫颈癌进行16层螺旋CT扫查技术可清晰显示宫颈肿物侵犯和生长特点，可用于指导宫颈癌临床分期的治疗。     

老年急性脑出血患者16层螺旋CT的表现

目的探讨老年急性脑出血患者16层螺旋CT的表现。方法选取2015年7月至2018年7月汝南县人民医院收治的120例老年急性脑出血患者,接受16层螺旋CT扫描。观察脑出血部位和相应的CT表现。比较不同发病部位死亡率,分析死亡率与出血量、中线位移的相关性。结果出血部位为基底节、丘脑、脑叶、小脑、脑干、多发性出血的分别占60.00%、17.50%、12.50%、7.50%、1.67%、0.83%。基底节出血的死亡率低于其他部位出血的死亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。出血量<30、≥30 mL的分别占53.33%、46.67%。中线结构移位和未移位的分别占60.00%、40.00%。出血量>80 mL的患者死亡率高于出血量<30、31～60、61～80 mL的死亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。中线位移距离>10 mm的患者死亡率高于中线位移距离为0、1～5、6～10 mm的死亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 16层螺旋CT可明确老年急性脑出血患者出血部位、大小、占位效应等情况。     

何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺p16/Rb细胞转导通路相关蛋白的影响

目的观察何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺p16/Rb细胞信号转导通路相关蛋白的影响。方法选用8周龄SD雌性大鼠50只,随机分为何首乌饮干预预防和治疗性实验两大部分,分为五组,每组5只,用D-半乳糖制造衰老大鼠模型,Western印迹法检测p16、非磷酸化Rb蛋白含量。结果预防各组间p16和非磷酸化Rb蛋白表达均以模型组最高,正常组最低,各预防组处于中间水平,其中以预防中剂量组(Pm)最低(P0.01)。治疗各组间p16和非磷酸化Rb蛋白表达均以自然恢复组(S-R)最高,阴性对照组最低,各治疗组中以治疗中剂量组(Tm)最低(P0.01)。结论何首乌饮延缓下颌下腺细胞衰老的作用可能与激活Rb/p16通路有关。     

膀胱移行细胞癌P16、P15、P14基因5＇CpG岛甲基化检测

目的 探讨P16、P15、P14基因5＇CpG岛在膀胱移行细胞癌中甲基化状态及其临床意义。方法 应用甲基化特异性PCR（methylation—specific PCR，MSP）方法检测40例膀胱移行细胞癌P16、P15、P14基因甲基化程度，χ^2检验分析其甲基化程度与膀胱癌病理分级分期间关系。结果 膀胱移行细胞癌P16、P15、P14 5＇CpG岛甲基化扩增阳性化率分别为27．5％、17．5％、35％，而正常膀胱组织中均未检测到三种基因5＇CpG岛甲基化。P16、P14基因甲基化与膀胱癌病理分级分期有显著性差异（P〈0．05），P15基因则没有显著性差异（P〉0．05）。结论 P16、P15、P14基因在膀胱癌组织中的甲基化率较高，三种抑癌基因5＇CpG岛异常高甲基化，在膀胱癌的发生、发展中具有重要作用。     

肝细胞癌病人血清中GSTP1、p16基因启动子甲基化的检测

肝细胞癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一。血清AFP测定仍是HCC诊断的主要肿瘤标志物，但30％HCC病人AFP阴性，探讨HCC新的分子肿瘤标志物有重要意义。GSTP1和p16是两个抑癌基因。我们采用MSP法检测了25例HCC病人和22例非HCC病人血清中GSTP1、p16基因启动子甲基化，探讨其可能的临床意义。     

白血病细胞p16基因突变分析

目的探讨ｐ１６基因突变在白血病发生中的作用及基因突变的机制。方法利用点突变检测仪、水平和垂直板电泳对ｐ１６基因的外显子１、外显子２的ＰＣＲ扩增产物作缺失和点突变分析。结果在白血病３５例临床标本中有２２例发生缺失突变，６例发生点突变，突变率约８０％。在２２例缺失突变病例中，有１０例为不完全缺失突变即有低于外显子５０９ｂｐ的扩增产物。结论ｐ１６基因含有“ＧＣ”ＤＮＡ重复顺序，易发生ＤＮＡ重组及易位和重排。在白血病发生中起重要作用     

套式PCR检测细菌16SrRNA基因

目的　应用套式PCR建立快速检查方法来检测血液中是否含有细菌。方法　采用细菌 1 6SrRNA基因通用引物 ,通过套式PCR方法对细菌进行扩增 ,并对其灵敏度、特异性作一评价。结果　临床常见细菌扩增反应为阳性 ,其他病原微生物及人类基因组DNA为阴性。结论　本法具有敏感、快速、特异、准确的优点 ,是一种可靠的实验手段     

胃癌组织p16基因蛋白表达的意义

目的　检测 p1 6基因蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点 ,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系 .方法　采用 S- P免疫组织化学法对 53例胃癌组织及 35例癌旁组织进行 p1 6蛋白的定位观察 .结果　各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有 p1 6基因蛋白表达 .阳性率分别为 62 .3% (33/53)和 88.6% (31 /35) ,阳性细胞的棕黄色颗粒主要位于细胞核 .胃癌 p1 6基因蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P>0 .0 5) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P<0 .0 5) .p1 6蛋白阳性者 5年生存率 51 .0 %高于 p1 6蛋白阴性者 2 0 .0 % (P<0 .0 5) .结论　 p1 6基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,检测 p1 6基因蛋白表达可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为及推测预后的指标     

胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb表达及其生物学行为的研究

目的研究P16、Cyclin、D1Rb基因在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化方法检测10例正常胃黏膜、30例胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb蛋白的表达,并结合其临床资料进行分析.结果P16、Cyclin D1、Rb蛋白阳性表达,正常胃粘膜分别为90%、10%、90%;胃癌分别为36.67%、53.33%、50%,胃癌纽与正常对照组间差异均有显著性(P＜0.05),P16、Cyclin D1蛋白与胃癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论P16、Cyclin D1、Rb基因与胃癌发生有关,P16、Cyclinp蛋白检测有助于胃癌预后的判断.