多巴胺羟化酶基因与环境交互作用对儿童注意缺陷多动障碍的影响

了解影响儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)发生的多巴胺羟化酶(DβH)基因特定位点多态性及相关环境影响因素间的关系,为综合干预ADHD的发生提供科学依据.方法 选取包头市市区及郊区各1所小学,对全体在校生进行流行病学调查,筛查并诊断出ADHD儿童104名,选取同校其他同性别年龄相差<2岁的相互间无血缘关系的健康儿童104名为对照,分析环境影响因素、DβH基因特定位点多态性及二者之间交互作用与ADHD的关系.结果 Logistic回归分析显示,年级(OR=0.622)和家庭知识性(OR=0.747)是ADHD发生的保护因素,而父亲惩罚、严厉(OR=1.138)和父亲偏爱被试(OR=1.140)是危险因素,DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型是ADHD发生的危险因素(OR=2.040)(P值均<0.05).基因多态性检测显示,ADHD组与对照组DβH5'侧翼区-1021C/T基因型分布比较差异无统计学意义(x2=2.297,P=0.130),两组等位基因频率比较差异无统计学意义(x2=0.019,P=0.780).基因-环境交互作用结果显示,父亲惩罚、严厉与DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型发生存在负向交互作用(r=0.357,OReg=1.047,P=0.027),父亲偏爱被试与DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型发生存在负向交互作用(r=0.557,OReg=1.076,P=0.035).结论 特定位点基因型与特定环境因素间的交互作用可能影响ADHD的发生.     

足叶乙甙与阿糖胞苷联合治疗急性单核细胞白血病疗效初步观察

应用足叶乙甙与阿糖胞苷联合化疗方案治疗13例急性单核细胞白血病取得较好疗效,13例中完全缓解8例（61.5％），部分缓解3例（23.1％），总有效率达84.6％。文中对用药剂量及疗效进行了讨论。     

HIV-1感染单核细胞来源的DC后抑制其成熟，促进IL-10产生及T细胞调节

病毒感染后DC可介导产生不同的保护性反应，通过处理和递呈抗原来激发适应性免疫。DC的成熟对激发细胞免疫和避免未成熟DC(iDC)诱导免疫耐受至关重要。为研究HIV感染后DC功能的变化，以单核细胞来源的未成熟细胞为研究对象进行如下实验。     

慢性活动性肝炎中单核性细胞超微形态研究

经电镜观察,慢活肝中主要为淋巴细胞及单核巨噬细胞浸润。淋巴细胞分3型,通过4种方式与肝细胞接触,可能代表杀伤肝细胞的动态过程。与肝细胞接触的主要为起细胞毒作用的T_8~+Ⅱ型淋巴细胞及单核巨噬细胞。多数T_4~+淋巴细胞为Ⅰ型淋巴细胞,可能为T辅助细胞。在肝细胞损伤中,淋巴细胞及单核巨噬细胞均起重要作用。     

单核吞噬细胞应答伤寒沙门菌的实验研究

目的 研究单核吞噬细胞应答伤寒沙门菌的机理。方法 采用体外培养的PMA分化的THP－1细胞，检测其内化和杀伤胞内伤寒沙门菌的活性，以及伤寒沙门菌诱导PMA分化的THP－1细胞产生TNF－α和IL－12的情况。结果 PMA分化的THP－1细胞内化和杀伤Vi阴性伤寒沙门菌的活性明显高于内化和杀伤Vi阳性伤寒沙门菌的活性。IFN－γ明显中此活性。伤寒沙门菌诱导PMA分化的THP－1细胞可以产生一定量的TNF－α和IL－12，然而，IFN－γ活化的PMA分化的HTP－1细胞产生TNF－α和IL－12的量明显增加。结论 伤寒沙门菌在单核吞噬细胞中的存活可能与Vi抗原的存在有关；IFN－γ在调节机体细胞免疫，防循伤寒沙门菌感染中起着重要的作用。     

单核巨噬细胞系统在肠源内毒素性肝损伤中的作用

肠源性内毒素参与多种形式的肝损伤过程。单核巨噬细胞系统一方面通过肝脏枯否细胞清除门静脉血中肠源性内毒素的功能而发挥保护肝脏的作用，另一方面又通过释放细胞因子而介导肠源性内毒素的肝损伤作用。     

代谢性核孤儿受体与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,导致局部血管壁单核/巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)内膜下迁移、过度增殖、吞噬脂质及分泌多种炎性因子的慢性血管     

维生素 D_3对大鼠的免疫调节作用研究

观察多次注射维生素 D_3对大鼠的免疫调节作用,结果证明维生素 D_3对抗体产生有双相调节作用,并可增强单核巨噬细胞的分泌功能。连续使用大剂量维生素 D_3可使 T 细胞数量减少。