硒与甲状腺：关系是如何建立的

基于人的流行病学和实验研究以及大鼠的基础实验研究，可以提出硒（Ｓｅ）缺乏对碘代谢作用后果的一些假设。Ｓｅ缺乏通过降低ＧＳＨ－Ｐｘ（细胞内）的活性可增加Ｈ２Ｏ２的供应而导致粘液型克汀病人的甲状腺萎缩数周。Ｓｅ缺乏通过促进甲腺激素合成并减少外周Ｔ４脱碘作用可保证胎儿脑Ｔ４供应，由此而预防神经型汀病。Ｓｅ缺乏可以通过降低Ｔ４代谢（碘汇漏）而防护碘缺乏，也可能通过增加Ｈ２Ｏ２的供应以及甲状腺激素合成，而因     

碘缺乏病的防治

机体因缺碘而导致的一系列障碍，统称为碘缺乏病。由于机体缺碘的程度、缺碘持续的时间、缺碘时机体所处的发育阶段以及机体对缺碘的反应性不同，碘缺乏病可表现为不同的形式，包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病（临床型、亚临床型）、流产、死胎，先天畸形及新生儿甲状腺功能减退等。其中，地方性甲状腺肿和地方性克汀病是其最主要的类型。     

散发性克汀病二例误诊分析

<正> 病历摘要例1 女,12个月,因患儿出生后一个月出现腹胀,排绿色大便,每日1～2次,以后便秘,有时一周仅排便一次。吸吮力弱,哭声小,“生理性黄疸”持续2个月后消退而入院。入院后诊为先天性巨结肠行手术治疗。术后上述症状无好转,并且出现嗜     

神经型克汀病诱发肌电图的研究

本文利用诱发肌电图法,以H波及其频率抑制曲线为主要观察指标,探讨了17例典型神经型克汀病人肌张力异常及中枢损害。结果表明,神经型克汀病存在广泛的上位中枢损害,锥体系和锥体外系同时受累。肌张力异常为痉挛和僵直双重改变。本实验结果为评价和判定神经型克汀病患者中枢损害提供了较客观的定量或半定量依据。     

敦化市2006年克汀病现患调查结果分析

按照《2006年吉林省地方性克汀病现患调查实施方案》要求，对全市地方性克汀病患者进行了一次摸底调查，现将调查结果报道如下。     

肾阳虚患者头发微量元素锌、铜变化

本文通过对41例肾阳虚患者不同疾病头发微量元素的分组对比观察,探讨微量元素与"证"和"病"之间的关系。发现肾阳虚患者在不同疾病头发锌含量有相同的改变,比对照组明显降低(P<0.001),显示肾阳虚证与锌的低下有关。克汀病组头发铜含量比对照和骨质增生组均明显降低(P<0.001及0.01),克汀病和骨质增生所产生的病理变化和临床表现与这两种不同疾病对某些微量元素含量的减少或增多以及影响人的正常代谢有关。