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1.
《吉林医学》2020,(1)
目的:探究乙醛脱氢酶2基因Glu504Lys多态性与稳定型心绞痛患者硝酸甘油疗效的相关性。方法:选择患有冠心病并伴有稳定性心绞痛发作史的120例患者为研究对象,所有患者在心绞痛发作时均单一舌下含服硝酸甘油并观察疗效,根据疗效将患者分为快速起效组,延迟起效组和无效组。采用基因芯片法对各组患者乙醛脱氢酶2基因Glu504Lys的多态性进行检测。结果:ALDH2基因的Glu504Lys位点基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。快速起效组患者68例,其中基因型G/G型49例占比72.06%,G/A型15例占比22.06%,A/A型4例占比5.89%;延迟起效组患者22例,其中基因型G/G型17例占比77.27%,G/A型1例占比4.55%,A/A型4例占比18.18%;起效组患者90例,其中基因型G/G型66例占比73.33%,G/A型16例占比17.78%,A/A型8例占比8.89%;无效组患者30例,其中基因型G/G型18例占比60.00%,G/A型7例占比23.33%,A/A型5例占比16.67%;各组之间患者在ALDH2基因的Glu504Lys位点基因型分布上无显著性差异(P>0.05)。结论:乙醛脱氢酶2基因Glu504Lys多态性与稳定型心绞痛患者含服硝酸甘油的疗效无相关性。 相似文献
2.
3.
目的:探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)可以降低因缺氧所引起的平滑肌细胞自噬,并降低肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖,分析ALDH2对缺氧性肺动脉高压平滑肌增殖的调控关系。方法:将SPF级雄性SD大鼠分4组:正常对照组(N组)、常氧+ALDH2特异性激动剂Alda-1组(N+Alda-1组)、缺氧组(H组)、缺氧+Alda-1组(H+Alda-1组),将PASMCs分为6组:常氧组(N组)、常氧+Alda-1组(NA组)、缺氧组(H组)、缺氧+Alda-1组(HA组)、缺氧+ALDH2抑制剂Daidzin组(HD组)、缺氧+Alda-1+Daidzin组(HAD组)。HE染色观察各组动物肺组织中肺动脉病理变化;免疫荧光鉴定肺动脉平滑肌细胞;CCK-8测定各组细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染测定细胞凋亡水平;Western blotting检测各组ALDH2、p62、Beclin1、LC3B等蛋白的表达。结果:与N组相比,H组肺小动脉管壁增厚,管腔变窄;与HC组相比,H+Alda-1组的肺小动脉管壁厚度减轻,管腔狭窄程度有所改善;与N组相比,H组的ALDH... 相似文献
5.
《中国肿瘤临床与康复》2017,(12)
目的探讨乳腺癌干细胞乙醛脱氢酶1(ALDH1)分子表型与临床特征及不同化疗方案预后的相关性。方法选取2014年2月至2016年12月间河北省沧州市人民医院收治的140例乳腺浸润性导管癌患者,采用免疫组化法对癌组织石蜡块进行ALDH1+分子表型检测。采用随机数表法分为观察组与对照组,每组70例。观察组患者采用表阿霉素+紫杉醇(ET方案)治疗,对照组患者采用环磷酰胺+表阿霉素+氟尿嘧啶(CEF方案)治疗,采用免疫组化法分析乳腺癌干细胞分子表型与新辅助化疗预后的相关性。结果患者ALDH1阳性率为26.4%,ALDH1表达水平与患者组织学分级、肿瘤直径和淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者的总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对37例ALDH1阳性患者采用不同化疗方案短期疗效进行比较,其中接受CEF方案治疗的17例患者总有效率为58.8%,20例接受ET方案治疗患者的总有效率为85.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌组织ALDH1阳性表达可能是该类患者短期预后相关的独立影响因素,ALDH1+乳腺癌患者对ET化疗方案敏感性更高。 相似文献
6.
乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤。近年的研究发现在恶性肿瘤中存在一种亚群细胞,其恶性程度高于一般的肿瘤细胞。如果分离得到乳腺癌干细胞,就可以通过其表面特异的标志物或异常表达的标志物,检测体内是否残留有肿瘤干细胞,同时把乳腺癌干细胞作为靶细胞,建立乳腺癌干细胞模型,为乳腺癌研究奠定细胞学基础,进而指导手术、放化疗及分子靶向治 相似文献
7.
酒精使用可导致多种躯体疾病和精神障碍。乙醛脱氢酶 2(ALDH2)与酒精相关疾病的高
患病率有关。现探讨 ALDH2 基因多态性与酒精所致躯体疾病及精神障碍的研究进展。 相似文献
8.
9.
《疑难病杂志》2015,(6)
目的观察乙醛脱氢酶1(ALDH 1)、CD133在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。方法检测鼻咽癌组织135例(研究组)以及正常组织97例(对照组)标本中的ALDH 1、CD133表达情况,并统计分析其与鼻咽癌患者临床资料的关系。结果(1)研究组ALDH 1阳性表达率为75.56%(102/135),高于对照组的42.30%(42/97)(χ~2=24.945,P<0.05)。ALDH 1评分在鼻咽癌患者性别、年龄、原发癌/转移癌、未分化癌/分化型以及有无颈淋巴结转移等不同临床资料间无显著性差异(t=0.543、0.034、0.022、0.356、0.382,P均>0.05)。(2)研究组CD133阳性表达率为35.56%(48/135),高于对照组的12.37%(12/112)(χ~2=15.824 P<0.05)。CD133的表达在患者原发癌/转移癌、未分化癌/分化型不同资料间比较差异有统计学意义(χ~2=15.028、5.186,P均<0.05),在患者性别、年龄以及有无颈部淋巴结转移等不同临床资料间比较差异无统计学意义(χ~2=1.545、0.000、0.036,P>0.05)。结论ALDH1与CD133在鼻咽癌患者中均有较高的阳性表达率,ALDH1的临床价值需进一步研究,而CD133可能与鼻咽癌转移、病理分型有密切的关系。 相似文献
10.
目的 本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对老龄小鼠缺血预处理(IPC)心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法 成年(2月龄)和老龄(20月龄)雄性C57小鼠(每组各6只)在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果 与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强(均P<0.05)。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用(P<0.05),进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论 激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。 相似文献