关于作者姓名、单位在论文中的脚注方法

1.个人作者署名:在论文首页下方进行脚注。"作者单位:"后面列出邮政编码、城市和作者单位(具体到科室)。个人作者超过一位时,可请作者自行指定一位通讯作者(corresponding author),亦即对选题、科研设计起主要作用者,参与论文撰写并能解答编辑部、读者疑问,对论文负全部责任者;在按原格式列出各位作者单位后,另起一行在"通讯作者:"字样后列出通讯作者姓名、邮政编码、单位名称、Email地址。     

《中华消化杂志》2022年度特邀审稿人名单

本刊除编委和通讯编委担任审稿外,2022年还邀请以下审稿人审稿,在此特致衷心感谢!     

关于本刊要求作者提供E-mail地址的通知

随着信息时代的到来和互联网的应用，E-mail通信已经成为快捷便利的通讯方式之一，本刊的读者作者群中拥有E-mail地址的作者数量也日益增加。为了方便与各位作者及时联络，提高我刊刊出文章的时效性，缩短文章的刊出时滞，同时避免稿件在邮寄过程中的丢失，请各位作者在投稿时，除提供便于联系的电话号码外，务必提供常用有效的E-mail地址。     

放射科PACS系统典型响应统计及要素分析

影像存档及通讯系统PACS（Picture Arehiving and Cornmunication System）作为医学影像数据流和应用过程的信息管理系统，必须提供稳定可靠的快速响应，这是PACS系统规划的重要环节。     

小鼠表皮细胞间连接通讯特征及其与经络的可能关系的实验研究

实体组织内相邻接的细胞质之间可以通过细胞隙连接(gap junctions)中贯穿两个细胞膜的平行的管道群进行小分子(分子量(1-2KD)的物质及其所携带的信息、能量的直接传递,即细胞连接通讯。显然它与神经化学突触式的传递和体液传递有根本区别。我们先前对小鼠和家兔肝经皮肤的测定观察提示在表皮深部沿经方向存在着可能贯通全经的连续无阻隔的细胞连接通讯,它可能与经络有关。在此基础上这种通讯     

细胞间缝隙连接通讯改变在神经系统疾病中的应用

细胞间缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication，GJIC）概念的提出已达40年，随着划痕标记染料示踪（scrape—loading and dye transfer，SLDT）技术和激光扫描共聚焦显微镜下荧光淬灭后恢复（fluorescence redistribution after photobleacing，FRAP）技术的创立，使得近10余年来各学科关于细胞间缝隙连接通讯的研究快速发展，业已成为生命科学的研究热点之一。     

工频磁场对星形胶质细胞间隙连接通讯功能的影响

目的　探讨工频磁场 (PFMF)是否有促癌或协同促癌作用。方法　利用荧光光漂白后再恢复法观察漂白细胞荧光强度的恢复以判断经间隙连接的细胞间通讯 ,以相对荧光强度恢复速率(CFIRR)作为对细胞间隙连接通讯 (GJIC)作用的评价指标 ,研究不同磁场强度单独作用或协同佛波酯(TPA)对星形胶质细胞GJIC功能的影响。结果　 3ng/mlTPA作用 1h时CFIRR的中位数 (Md)值为4 .53 % /min ,空白对照组为 9.74% /min ,两组的差异有显著性 (H =1 2 .0 84,P <0 .0 0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 4h时CFIRR的Md 分别 8.2 5、6 .68% /min ,与空白对照组比较 ,差异无显著性 (H =32 .61 7,P >0 .0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 3h ,再与TPA共同作用 1h时CFIRR的Md 分别为 3 .32、2 .85% /min ,与TPA组比较 ,差异无显著性 (H =2 .589,P >0 .0 5)。结论　 0～ 1 .6mT的 50Hz磁场单独作用不能抑制星形胶质细胞GJIC功能 ;协同TPA ,不能增强TPA对星形胶质细胞GJIC的抑制作用 ;但是磁场对星形胶质细胞GJIC的抑制作用随着磁场强度增强呈递增趋势     

加热及增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响

本文就加热及同时增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞存活、增殖和细胞间隙连结通讯的影响做初步观察。用Ｍ．Ｔ．Ｔ法测定胶质瘤细胞存活率；用Ｋｉ－６７抗增殖细胞核抗原单克隆抗体，通过免疫组织化学ＡＢＣ染色分析胶质瘤细胞的增殖活性；用划痕染料示踪技术观察胶质瘤细胞的细胞间隙连结通讯。结果表明，Ｈ２Ｏ２和３ＡＴ能增强加热对胶质瘤细胞存活与增殖的抑制作用，促进胶质瘤细胞间隙连结通讯的改善，存在着明显的剂量和时间效应。实验结果提示，通过内外源性增加胶质瘤细胞内的氧自由基水平，将有助于强化加热治疗胶质瘤效果，并可以减少加热的剂且，降低副作用。     

细胞间隙连接通讯研究动态与矽肺纤维化发生的展望

细胞间隙连接通讯是细胞增生与分化的重要调节机制。目前研究表明，矽肺纤维化发生的主要因素是尘细胞产生的一系列细胞因子，如ＰＤＧＦ－ＡＡ，ＩＧＦ－１，ＦＧＦ－ＥＧＦ等；而这些细胞生长因子是通过何种途径发挥细胞增殖效应？是否与增加释放的细胞因子介导肺成纤维细胞ＧＪＩＣ功能下调有关？本文就细胞ＧＪＩＣ功能改变与在久肺纤维化发生的关系作一综述，推论，为矽肺发病机制及治疗学研究提出新的思路。     

肿瘤细胞间缝隙连接通讯状态与化疗效果的相关性

缝隙连接通讯（GapJunctionintercellu－larCommunication，GJIC）是细胞间通讯联系的重要方式之一。当正常细胞出现恶性转化时、GJIC趋于抑制乃至完全消失。了解常规化疗药物在抑癌的同时对靶细胞GJIC功能的影响，有助于加深GJIC在肿瘤生长和转归中作用的认识和探讨，以调节GJIC功能为手段的癌症治疗措施。1材料与方法人膀胱癌细胞系BIU、EJ及人卵巢癌细胞系CaOv3分别来源于北京医科大学泌尿外科研究所及美国细胞库（ATCC）；GJIC促进剂dB－cAMP和抗癌药顺铂分别由德国Boehringe公司和齐鲁制药厂生产。各肿瘤细胞按常规…