用硝酸镧示踪法观察渗透性血脑屏障开放后的超微结构变化

用兔颈内动脉注入1.4M甘露醇法、制作了渗透性血脑屏障开放的模型。选硝酸镧作示踪剂,用血管灌注法和块染法对血脑屏障开放后的超微结构变化进行了观察。电镜检查表明镧可由血管内通过内皮细胞间的紧密连接,达内皮下层和细胞外间隙,或从血管外进入血管内。实验提示:渗透性血脑屏障开放的形态学基础是血管内皮细胞间的紧密连接开闭的可逆性改变。镧血管灌注法的示踪效果优于镧的块染法。     

谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠肾脏细胞凋亡超微结构的影响

目的通过观察谷胺酰氨对内毒素血症时幼年大鼠肾脏细胞凋亡超微结构的影响，探讨谷氨酰胺对内毒素血症大鼠肾脏损伤的保护机制。方法健康18日龄Wistar大鼠54只，随机分为3组：正常对照组（N）：腹腔注射生理盐水0．1mL；内毒素组（L）：腹腔注射内毒素4mg／kg；谷氨酰胺干预组（G）：腹腔注射内毒素同时腹腔注射N（2）-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺2g／kg，于注射后6、24和72h处死大鼠取出肾脏，利用透射电镜观察肾脏细胞超微结构的改变。结果注射LPS6h、24h肾小球基底膜厚薄不均，局部有增厚和足突融合，近端小管上皮细胞内线粒体嵴溶解，远端小管微绒毛减少；注射LPS72h近端小管出现核染色质的浓缩、着边及核破碎的凋亡改变，应用谷氨酰胺后肾脏结构改变明显减轻，凋亡改变消失。结论细胞凋亡参与内毒素血症幼年大鼠肾损伤过程，谷氨酰胺可减轻肾脏细胞凋亡，保护肾脏功能。     

早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征

目的：研究早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导40只糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（CON）、糖尿病1月组（DM1）、3月组（DM3）、6月组（DM6）。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和染射电镜观察进行研究。结果：于糖尿病3月和6月组,见周细胞和内皮细胞鬼影。周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,并随病程进展而加重。被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在调亡。     

地塞米松对内毒素血症幼年大鼠肾脏细胞凋亡超微结构的影响

目的：探讨内毒素血症幼年大鼠肾脏损害的部分机制及地塞米松对其肾脏的保护作用。方法：健康18日龄Wistar大鼠54只，随机分为健康对照组、内毒素（LPS）组和地塞米松治疗组，每组18只。健康对照组腹腔注射9g／L盐水0．1mL；LPS组腹腔注射LPS4 mg／kg；地塞米松治疗组LPS注射后1h腹腔注射地塞米松5mg／kg。分别于注射后6、24和72h处死取出肾脏，利用透射电镜观察各组大鼠肾脏细胞超微结构的改变。结果：注射LPS 6、24h幼年大鼠肾小球基底膜厚薄不均，局部有增厚和足突融合，近端小管上皮细胞内线粒体嵴溶解，远端小管微绒毛减少；注射LPS72h近端小管出现核染色质浓缩、着边及核破碎的凋亡改变。地塞米松治疗组肾脏结构改变明显减轻，凋亡改变消失。结论：内毒素血症肾损伤时存在肾细胞凋亡，地塞米松通过抑制细胞凋亡对肾脏起保护作用。