益阴明目合剂对高眼压大鼠超微结构的影响

目的:研究益阴明目合剂对实验性缺血大鼠视神经超微结构的影响.方法:用高眼压方法制作Wister大鼠眼缺血模型,分为6组,分别为空白组、造模组、预防组、益阴明目合剂低剂量组(低剂量组)、益阴明目合剂高剂量组(高剂量组)和复明片组,电镜观察各组大鼠的视神经超微结构.结果:预防组,高/低剂量组、复明片组视神经的显微结构均优于造模组,逊于空白组.结论:益阴明目合剂能有效改善视神经缺血缺氧状况,对青光眼后期造成的视神经损害有一定的作用.     

胎儿端脑突触素表达和突触发育的研究

为了探讨突触素(SYN)在不同周龄阶段胎儿端脑额叶中的表达与胎儿额叶皮质突触发育的关系,本研究采用免疫组织化学方法观察突触素在不同周龄阶段胎儿额叶的表达水平,利用计算机图像分析技术测量不同周龄阶段胎儿额叶突触素表达的平均光密度;同时取材、常规电镜技术处理、透射电镜观察额叶突触发育的超微结构变化。结果显示:(1)光镜下各组均可见SYN免疫阳性产物主要表达于胎儿的额叶皮层,其表达量随周龄的增加而增强,各组间呈现显著性差异(P<0.05),其中16～24周胎儿额叶的阳性产物位于神经元的胞浆内,呈均匀的浅黄色,神经元突起内未见阳性产物;25～29周额叶的阳性产物呈黄色,在胞浆和突起内均可见,但阳性产物的量却下降;而30～39周额叶的SYN阳性产物呈棕黄色的点状或颗粒状,主要位于神经元的突起内,神经元胞浆内未见阳性产物,阳性产物的量显著增加;(2)透射电镜下19～36周胎儿大脑额叶均可见到突触样结构,随着周龄的增加,突触的数量逐渐增多,结构逐渐清晰和完整。上述结果提示SYN的表达可以反映胎儿神经系统发育的程度,SYN的表达与突触的发育是一致的;SYN在胎儿大脑额叶的表达部位经历由神经元胞浆内表达为主到神经元终末表达为主的这一过程,可能是由于SYN先是在神经元胞浆内合成,再随着神经元的发育而逐步转移到神经元突起的末梢部位。     

早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞树突形态异常的研究

目的观察早期糖尿病大鼠视网膜上存留的视网膜神经节细胞(RGC) 树突和胞体形态改变。方法用基因枪技术标记病程3个月的糖尿病大鼠和正常同龄大鼠的RGC，用带Z轴的Leica显微镜和CCD照相机采集RGC照片，按树突和胞体大小及形态分类后比较各组细胞树突野、胞体直径变化及其结构特征变异。Thy-1抗体免疫标记RGC，荧光显微镜下拍照，计数比较早期糖尿病大鼠RGC密度变化。结果病程3个月时，糖尿病大鼠RGC密度明显下降，被基因枪标记的RGC出现明显的树突野变化。各类细胞树突主干没有很大的变异，部分RGC表现出局部树突的短缩破坏，部分RGC细胞表现为树突小分支稀疏或扭曲变形。糖尿病大鼠A类RGC的树突野直径均值为(401±86) μm,对照组大鼠A类RGC的树突野直径均值为（315±72） μm,二者比较，差异有统计学意义（t=21.249，P<0.001)；糖尿病大鼠A类RGC的胞体直径均值为(24±6) μm, 对照组大鼠A类RGC的胞体直径均值为（22±5） μm,二者比较，差异无统计学意义（t=0.927，P>0.05)。B类RGC树突野与胞体直径均值在糖尿病大鼠分别为（170±36）、（14±2） μm，在对照组大鼠分别为（165±36）、（16±2） μm； C类 RGC树突野与胞体直径均值在糖尿病大鼠分别为（265±78）、（17±5） μm，在对照组大鼠分别为（251±57）、（17±4） μm，两两比较，其差异均无统计学意义（t= 1.357，0.798，0.835，1.104，P>0.05）。结论糖尿病早期大鼠RGC树突具有相当的可塑性，尤其是A类细胞。树突形态变化比胞体更敏感，可作为早期RGC形态变化的重要指标。糖尿病成年动物RGC表现出良好的可塑性及从树突变化到细胞真正死亡之间存在的时间窗为我们研究及临床开展神经保护提供了依据。 （中华眼底病杂志，2008，24：249-254）     

肝性脑病动物模型的鉴定指标分析

目的:通过对慢性肝功能衰竭引起肝性脑病(hepat-ic encephalopathy,HE)发生模型的多指标观察和分析,寻找理想的HE模型的特征指标。方法:应用四氯化碳联合内毒素法制作慢性肝功能衰竭引起HE发生的模型,进行行为活动观察,血液生化、形态学、迷宫试验等检测。结果:模型组大鼠在造模过程中先后有67%(10/15)的动物死亡,出现呆滞、步态蹒跚、疼痛反应迟钝甚至消失等神经系统功能异常表现,并伴有血氨升高趋势,总胆红素、直接胆红素、γ-谷氨酰转肽酶升高(P<0.05),血浆蛋白、钙、钠和氯显著降低(P<0.01)。电镜检查显示模型组大鼠肝脏有纤维化性变化,海马脑片的神经元有趋向死亡性变化。完成造模的模型组大鼠与对照组相比,迷宫实验的测试结果没有显著性差异。结论:用四氯化碳联合内毒素法制作的慢性肝功能衰竭引起HE发生的模型,行为变化明确,但其他检测指标具有多样性和复杂性,需做进一步的综合性分析。     

榄香烯和姜黄素诱导晶状体上皮细胞凋亡的超微结构改变

目的观察榄香烯（Ele）、姜黄素（Cur）对体外培养的牛晶状体上皮细胞（LECs）凋亡的超微结构的影响。方法分别用160μg／mlEle，20μg／ml Cur与LECs共同孵育24、48、72h，采用透射电子显微镜观察LECs超微结构的变化。结果Ele和Cur作用不同时间的LECs均出现核染色质凝集、固缩、边集等典型的凋亡形态学改变，呈时一效依赖关系。超微结构研究显示，Cur诱导凋亡的同时，也诱导发生细胞胀亡。结论Ele和Cur具有明显诱导LECs凋亡或胀亡的作用。     

高脂血症大鼠下丘脑的超微结构变化

目的观察高脂血症大鼠下丘脑超微结构变化,为进一步探讨血脂代谢异常与中枢神经的内分泌关系提供形态学依据。方法实验组高脂饲料饲养6周测血脂,透射电镜观察下丘脑超微结构。结果实验组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高明显(P<0.01),下丘脑粗面内质网囊状扩张、脱颗粒,高尔基复合体肿胀,极性消失。髓鞘板层松散,突触结构模糊,毛细血管内皮中细胞器改变等。尤以神经元内出现大量脂滴最为显著。结论高脂血症可诱导下丘脑超微结构改变。     

Barrett食管上皮的微细结构及意义

目的 通过透射电镜技术观察Barrett食管上皮的超微结构变化,并探讨其意义.方法 内镜下诊断Barrett食管,在食管下段行内镜下黏膜活检,标本分别经福尔马林、戊二醛固定,对经内镜及病理证实为Barrett食管伴肠上皮化生的黏膜行透射电镜观察.结果 Barrett食管上皮超微结构显示兼有鳞状上皮和腺上皮的结构特征,并多见一种形态特征介于黏液细胞和杯状细胞之间的"中间体"细胞.结论 Barrett食管上皮超微结构提示Barrett上皮可能起源于食管的多能干细胞,并具有多向分化潜能.     

颧骨缝牵张成骨过程中组织超微结构变化的研究

目的:观察天然骨缝牵张成骨过程中组织和细胞超微结构的变化。方法:对牵张成骨的缝区组织经过系列处理,进行超薄切片、透射电镜观察。结果:间充质细胞在牵引早期大量增生,并不断分化为成纤维细胞和成骨细胞,后2种细胞的超微结构显示出具有活跃的合成和分泌功能。1周标本成纤维细胞沿牵引力的长轴方向排列,胞核增大,在其周围包绕着发达并扩张的内质网系统;3周标本大量增生活跃的成骨细胞和成纤维细胞,成骨细胞核仁增大、粗面内质网扩张、核糖体丰富、线粒体增多、富含紧密排列的嵴;5、8周标本中骨细胞形成并发育成熟,骨基质逐渐矿化,清晰可见新形成的胶原纤维、哈氏管,以及骨基质矿化的过程。结论:三维牵张过程中,成纤维细胞、成骨细胞活跃,缝区形成新骨。     

情绪应激对大鼠咬肌超微结构的影响

目的：应用电镜观察情绪应激对大鼠咬肌超微结构的影响。方法：48只Wistar大鼠，随机分为3组：情绪应激组Ⅰ（3周应激组），情绪应激组Ⅱ（5周应激组）和空白对照组。前两组大鼠同处交流箱内，3组大鼠同条件饲养，分别于3、5周处死大鼠，电镜观察咬肌超微结构变化。结果：3周情绪应激组大鼠咬肌线粒体出现水肿，基质密度降低，线粒体嵴减少，肌纤维微血管内出现充血性改变；5周情绪应激组大鼠咬肌线粒体则出现严重空泡性变，肌纤维微血管出现更为严重的充血性改变。结论：情绪应激可导致咬肌纤维问微血管充血性改变和线粒体损伤，并且这种变化随时间的延长而加重。这种影响可能是咀嚼肌紊乱（masticatorymusclesdysfunction。MMD）的原因之一。     

胰腺实性假乳头状瘤临床病理及超微结构分析

[目的]了解胰腺实性假乳头状瘤的临床病理特点及其超微结构。[方法]采用HE、免疫组化（EnVision法）及电镜技术观察18例胰腺实性假乳头状瘤。[结果]肿瘤平均直径约7cm,有包膜。免疫组化结果：β-eatenin核阳性（13／18）,E-cad阳性（0／18）,α1-AT阳性（18／18）,Vim阳性（18／18）,CD10阳性（14／18）,PR阳性（12／18）,CKpan阳性（5／18）,Syn阳性（3／18）,CgA阳性（4／18）。电镜示肿瘤细胞内发达的粗面内质网及数量不等之酶原颗粒,少数瘤细胞内见神经内分泌颗粒。[结论]β-eatenin异常核表达和E-cad表达缺失可能与胰腺实性假乳头状瘤的发病有关：胰腺实性假乳头状瘤可能起源于胰腺腺泡并具有神经内分泌特征。