小儿特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究

本文采用体外建立抗原—抗体—补体反应体系的试验方法,通过测定该反应体系的血小板~(51)Cr 释放量来进一步探讨特发性血小板减少紫癜(ITP)患儿血小板的破坏机制。结果45例ITP 惠儿其血小板~(51)Cr 释放量与正常值比较明显增高(P<0.01),急慢性之问无显著差异性。45例患儿中有31例血小板~(51)Cr释放量高出正常值上限。同时观察ITP 患儿血清对血小板超微形态和结构的影响,发现血小板表面有圆钝伪足形成,血小板聚集,血小板脱颗粒和空泡性变。正常儿血清对血小板超微形态和结构无明显影响。作者认为,ITP 患儿的血小板相关抗体,能介导血管内血小板的溶解与破坏,其既影响血小板数量,又改变血小板的结构,二者都是导致该病出血的重要原因。     

原发性血小板减少性紫癜患者外周血T淋巴细胞及其亚群分析

用单克隆抗体OKT_3,OKT_4及OKT_8对40例原发性血小板减少性紫癜患者外周血T淋巴细胞及其亚群进行了分析,结果表明,该病患者T抑制/杀伤细胞亚群增高。     

原发性血小板减少性紫癜患者血清触珠蛋白的研究

用火箭电泳法测定53例原发性血小板减少性紫癜患者血清触珠蛋白均值为0.47±0.22g/L,明显高于正常人(P<0.01)。当病情改善时,触珠蛋白水平恢复正常,且先于(至少是同时)血小板的改变。本测定可以作为诊断原发性血小板减少性紫癜的一个指标,据其可估计病人的预后。并初步探讨了其免疫学机制。     

特发性血小板减少性紫癜与HCMV活动性感染

用间接ＥＬＩＳＡ法对３８例临床确诊为特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患儿和３１例健康儿童血浆（血清）进行人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）ＩｇＧ、ＩｇＭ检测，其中３０例患儿同时进行了血灰黄层白细胞病毒分离。结果：ＩＴＰ患儿中有１５例检出高效价ＨＣＭＶＩｇＧ，阳性率为３９．４７％；有６名检出ＨＣＭＶＩｇＭ，阳性率为１５．７９％；健康儿童中高效价ＨＣＭＶＩｇＧ检出者仅２例，阳性率为６．４５％；ＨＣＭＶＩｇＭ均为阴性。经统计学处理两组ＩｇＧ差异有高度显著性，说明ＩＴＰ患儿有ＨＣＭＶ活动性感染且可能是ＩＴＰ反复发作的重要原因之一。提示对ＩＴＰ患儿进行ＨＣＭＶ活动性感染的检测，可为临床预测、诊断及治疗提供有价值的参考依据。     

原发性血小板减少性紫癜患儿血浆中抗血小板膜糖蛋白自身抗体及平均血小板容积检测

本文20例原发性血小板减少性紫癜进行了抗血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抗体测定,结果25％为阳性,提示患者血浆中抗体是不均一的。有些患者抗体的部位是作用于GPⅡb/Ⅲa的位置上。同时,对12例急性ITP进行了80人次连续血小板数及血小板平均容积(MPV)的观察,发现二者有明显负相关,r=一0.96,P值<0.01。结果提示MPV大小与血小板年龄无关。     

战胜病魔 医者为乐

全国著名老中医吴翰香教授，坚持数十年研究血液病的诊治，终于取得一定成果。如健脾补肾法征服再生障碍性贫血，益肝养血、清热宁络治愈血小板减少性紫癜，以及介绍尝试用雄黄治疗白血病的经历，中药如何配合化疗来治疗白血病以达到提高缓解率，延长间歇期的临床经验。     

大剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜

目的: 探讨大剂量丙种球蛋白静脉滴注(HDIVIG)治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效和机制。方法: 对48例中度以上ITP病例按入院顺序分为治疗组和对照组,均给予止血药及肾上腺皮质激素,治疗组IVIG0.4g·kg-1·d-1,连用5天。结果: 治疗组治疗后第5天有76.19%的患者血小板数升至正常,血小板计数回升速度治疗组明显快于对照组(P<0.01)。结论: 大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗ITP,血小板回升快,明显缩短住院日,联合使用肾上腺皮质激素可减少复发。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血T淋巴细胞亚群及HLA-DR的变化

采用一组单克隆抗体及免疫酶标技术，对42例特发性血小板减少性紫癜患者（ITP）外周血T淋巴细胞亚群及HLA－DR的表达进行了测定。结果表明，CD4＋细胞减少，CD8＋细胞增加，CD4＋／CD8＋细胞比值减低或倒置，HLA－DR的表达明显高于正常对照组（P＜0．001）。临床经免疫抑制治疗有效的ITP患者，T细胞亚群及HLA－DR的异常表达得到纠正。说明ITP患者细胞免疫功能失调在ITP的发病中起着重要作用。