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夹闭成年大耳白兔肠系膜上脉动（Ｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙ，ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，以复制ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ（以血压低于基础血压值的５０％为指针）。休克组松夹后１２０ｍｉｎ，颈动脉血压由夹闭ＳＭＡ前１１、８８±０．７７ｋＰａ降至５、０±０．４５ｋＰａ；循环血量由夹闭ＳＭＡ前的７５．９２±４、７３ｍｌ／ｋｇ减少至４８．７５±５．６５ｍｌ／ｋｇ；血细胞压积由４１．１０±１．０％上升到４７．６±１．５％；前后相差非常显著（Ｐ＜０．０１）９只休克兔血压下降与循环血量的减少密切相关（ｒ＝０．６９５８，Ｐ＜０．０５）。夹闭ＳＭＡ后，肠系膜徽循环的血流急剧减少或停止，微动脉和微静收缩，毛细血管消失；松夹后血流恢复，随后微血管逐渐扩张，血流速度减慢，红细胞呈絮状聚积，白细胞边集和粘附。对照组连续观察１８０ｍｉｎ后，上述指标的数值前后相差不显著，微循环变化不明显。实验结果提示：循环血量的减少，微循环障碍，是引起ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ的一个重因素。 相似文献
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目的 :观察实验性兔脑出血灶周围脑组织GFAP和S 10 0的变化 ,探讨脑出血继发性损害的机制。方法 :家兔 36只 ,分A、B、C、D 4组 ,B、C、D 3组采用自体血注射法制作脑出血模型 ,并分别于第 3d、7d、14d将兔处死。取出血周围脑组织作切片 ,用免疫组化法检测其GFAP和S 10 0的表达。结果 :A组 (对照组 )GFAP、S 10 0表达水平均较低 ,B、C、D组表达明显增高 (P <0 .0 5 ) ,且B、C、D 3组间比较差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :出血灶周围脑组织GFAP和S 10 0表达水平变化既是细胞组织损伤的表现 ,也是病变神经组织修复在分子水平的表现 相似文献
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