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2005年 | 1篇 |
2001年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
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1.
目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌(HCC)侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-26b的表达水平;用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞;MTT实验检测转染后HCC细胞的活力;采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化;Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降;抑制miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显增高,而此时HCC细胞的侵袭性显著增强;相反,上调miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显降低,而HCC细胞侵袭性显著下降;miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力,为HCC侵袭的机制奠定了理论基础,miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。 相似文献
2.
miR-30c has been acknowledged as a tumor suppressor in various human cancers, such as ovarian cancer, gastric cancer, and prostate cancer. However, the role of miR-30c in glioblastoma (GBM) needs to be investigated.
In our study, we found that the expression of miR-30c was significantly downregulated in GBM tissues and
cell lines. We found that overexpression of miR-30c inhibited cellular proliferation of GBM cells in vitro and
in vivo. More GBM cells were arrested in the G0 phase after miR-30c overexpression. Moreover, we showed
that miR-30c overexpression suppressed the migration and invasion of GBM cells. Mechanistically, we found
that SOX9 was a direct target of miR-30c in GBM cells. Overexpression of miR-30c inhibited the mRNA
and protein levels of SOX9 in GBM cells. Moreover, there was a negative correlation between the expression
of miR-30c and SOX9 in GBM tissues. Finally, we showed that restoration of SOX9 in GBM cells reversed
the proliferation, migration, and invasion of GBM cells transfected with miR-30c mimic. Collectively, our
results demonstrated that miR-30c suppressed the proliferation, migration, and invasion of GBM cells via
targeting SOX9. 相似文献
3.
[摘要] 目的 探究HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-related acute-on-chronic liver failure, HBV-ACLF)患者血清中微小核糖核酸(microRNA, miR)-122和高迁移率族蛋白1(high-mobility group box-B1, HMGB1)水平及其与病情、预后的关系。方法 回顾性分析2016年1月—2018年1月我院收治的120例HBV-ACLF患者的一般及临床资料。根据临床结局,将患者分为存活组(53例)和死亡组(67例)。比较2组患者的一般资料、实验室检查指标及血清miR-122、HMGB1水平。多因素Logistic回归分析影响患者预后的因素。Pearson检验分析miR-122、HMGB1水平分别与TBIL、PA、终末期肝病评分模型(the model of end-stage liver disease score, MELD)评分的相关性。ROC曲线分析miR-122和HMGB1水平对患者的死亡预测价值,获得最佳临界值。根据临界值将患者分为A组、B组和C组,用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,比较3组患者在3年随访期间的生存率。结果 存活组和死亡组患者的年龄、身体质量指数、并发症、病情分期、MELD评分、ALB、球蛋白、TBIL、ALT、AST、LDH、PT、PTA、HBV DNA、miR-122、HMGB1相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。年龄、并发症、病情分期、MELD评分、TBIL、PT、PTA、miR-122、HMGB1均是影响患者预后的危险因素(P均<0.05)。miR-122、HMGB1水平分别与TBIL、MELD评分呈显著正相关,与PTA呈显著负相关(P均<0.05)。miR-122和HMGB1预测患者死亡的最佳临界值分别为31.42和14.56 μg/L。A组患者预后3年内生存率显著高于B组和C组(P均<0.05)。结论 miR-122和HMGB1水平与HBV-ACLF患者的病情和死亡预后密切相关,可间接反映患者的病情严重程度,在HBV-ACLF的诊断及预后中具有重要价值。 相似文献
4.
Extensive research has indicated that miRNAs are crucial for the occurrence and progression of cancers. miR-451a, involved in breast cancer (BC), is one of the miRNAs. This study focused on the mechanism by which miR-451a regulates BC. The levels of miR-451a in BC tissues and cell lines were examined using quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). Kaplan‒Meier analysis showed that this was intimately related to the patient's overall survival rate. Functional experiments revealed the negative effects of miR-451a on the abilities of BC cells to multiply (tested by Cell Counting Kit-8), migrate (tested by wound healing assay), and invade (tested by Transwell assay) and its positive effects on apoptosis (tested by flow cytometry). Western blotting indicated that the expression of tumor-related proteins was affected by miR-451a. Moreover, in vivo experiments suggested that tumor growth was clearly restrained by an miR-451a agonist in a xenograft tumor model. Bioinformatic analysis indicated that miR-451a directly targeted Cyclin D2 (CCND2), as demonstrated by the luciferase reporter assay. An opposite change in the level of CCND2 and miR-451a in BC was indicated by qRT-PCR, western blotting, and immunohistochemistry. Subsequently, functional experiments and western blotting analysis confirmed that CCND2 accelerated BC progression, which was regulated by miR-451a. Cumulatively, research on miR-451a may be valuable for BC treatment. 相似文献
5.
目的 探讨类风湿关节炎患者外周血miR-150-5p、细胞因子信号抑制因子1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)mRNA的表达及对类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)疾病诊断、中医证型判断的意义。方法 纳入符合诊断标准的RA患者57例及健康对照组19例,根据《22个专业95个病种中医诊疗方案》有关RA的中医证候诊断标准,判断RA的中医证型。qPCR检测RA患者及健康对照组miR-150-5p、SOCS1mRNA的相对表达水平,同时检测血常规、肝功能、肾功能等常规指标。双荧光素酶分析方法判断两者是否存在靶向关系。统计分析miR-150-5p、SOCS1 mRNA对RA疾病的诊断意义及其与中医证型的相关性。结果 RA患者外周血miR-150-5p的相对表达水平下调,低于正常人群(t = -19.019,P < 0.05);其表达水平随疾病活动度升高,有下降趋势;患者外周血SOCS1 mRNA的相对表达水平上调,低于正常人群(t = 5.333,P < 0.05);其表达水平随疾病活动度升高,有上升趋势。MiR-150-5p与SOCS1 mRNA有靶向结合关系(P < 0.05)。通过AUC曲线比较,miR-150-5p的相对表达水平区分RA的敏感性及特异性分别为98.1%、92.1%(AUC = 0.972,P < 0.05);SOCS1 mRNA的相对表达水平无法区分RA(AUC = 0.472,P > 0.05)。RA患者中miR-150-5p的相对表达水平低于3.06,RA患者风湿痹阻证、寒湿痹阻证的相对风险分别为8.33、250.00(P < 0.05)。结论 miR-150-5p、SOCS1 mRNA在RA患者中有差异性表达,且有靶向结合关系。miR-150-5p可能是RA的疾病诊断及中医风湿痹阻证、寒湿痹阻证证型诊断的潜在生物标志物。 相似文献
6.
目的 探讨MicroRNA-21(miR-21)对视网膜母细胞瘤(RB)细胞增殖的影响及作用机制。方法 采用Real-time PCR技术检测miR-21在正常视网膜组织和确诊RB组织中的表达情况;然后在转染的基础上运用MTT检查RB细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blot法检测与细胞凋亡相关蛋白PDCD4、Bax、Bcl-2的表达。结果 与正常视网膜组织miR-21表达 (0.703±0.071)相比,RB组织miR-21为高表达(2.214±0.162),差异有统计学意义(P<0.01)。在Weri-Rb-1细胞中,与NC组(2.245±0.213)相比,miR-21抑制剂转染后明显降低了miR-21的表达水平,miR-21 inhibitor组为0.683±0.075,差异有统计学意义 (P<0.01)。两组细胞转染后24 h、48 h、72 h、96 h,MTT测定法检测细胞活力结果显示:两组24 h的A值比较,差异无统计学意义 (P>0.05),miR-21 inhibitor 组在 48 h、72 h、 96 h的A值均低于 NC 组,差异均有统计学意义 (均为P<0.01)。流式细胞术检测结果显示:NC组凋亡细胞在总细胞中百分比为(3.045±0.301)%和(4.832±0.493)%,miR-21 inhibitor组凋亡细胞在总细胞中百分比为(2.593±0.257)%和(40.167±4.014)%,miR-21 inhibitor组Weri-Rb-1细胞的凋亡率明显高于miR-21 NC组(P<0.01)。Western blot检测结果显示:NC组PDCD4表达(0.192±0.045)相比miR-21 inhibitor组(0.683±0.091)表达明显减少,NC组Bax的蛋白表达水平(0.143±0.036)相比miR-21 inhibitor组(1.192±0.054)也明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01),NC组Bcl-2蛋白表达(0.864±0.038)相比miR-21 inhibitor组(0.257±0.026)明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-21是RB的促癌基因,miR-21抑制剂可以通过降低miR-21表达抑制肿瘤细胞的增殖、促进细胞凋亡,这一过程与PDCD4、Bax、Bcl-2等凋亡相关蛋白有关。 相似文献
7.
8.
目的 研究miR-200、miR-155及血管新生因子与原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneousabortion,URSA)的相关性分析。 方法 选择2015年3月—2018年1月在青岛市妇女儿童医院妇产科就诊的URSA患者作为URSA组、要求终止妊娠的正常早孕患者作为对照组,检测绒毛组织中微小RNA(microRNA, miR)miR-200、miR-155、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、可溶性FMS样酪氨酸激酶1(soluble FMS like tyrosine kinase-1,sFlt-1)的表达量及血清中VEGF、sFlt-1的含量,对miR-200、miR-155靶向结合VEGF、sFlt-1进行生物信息学分析。 结果 URSA组的绒毛组织中miR-200(1.78±0.32 vs. 0.91±0.15)、sFlt-1(1.87±0.35 vs. 1.06±0.21)的相对表达量及血清中sFlt-1的含量[(12.39±2.31)ng/ml vs. (6.51±0.95)ng/ml]均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。绒毛组织中miR-155相对表达量(0.60±0.10 vs. 0.93±0.16)、VEGF mRNA相对表达量(0.59±0.09 vs. 1.02±0.16)及蛋白表达量(0.62±0.07 vs. 1.04±0.18)、血清中VEGF的含量[(601.25±94.39)ng/ml vs. (935.12±132.47)ng/ml]低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);URSA组患者绒毛组织中miR-200的表达量与血清中VEGF的含量、绒毛组织中VEGF的表达量均呈负相关,绒毛组织中miR-155的表达量与血清中sFlt-1的含量和绒毛组织中sFlt-1的表达量均呈负相关;miR-200、miR-155分别靶向结合VEGF、sFlt-1基因的3’UTR。 结论 miR-200表达增多、miR-155表达减少与URSA发生有关,miR-200靶向VEGF、miR-155靶向sFlt-1是介导该过程的可能机制。 相似文献
9.
目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。 相似文献
10.
目的探讨SNHG6对急性心肌梗死(AMI)小鼠左心室心肌的影响。 方法将30只雄性C57/BL6小鼠构建成AMI小鼠后随机均分为AMI组、AMI+SNHG6组、AMI+miR-101-3p组、AMI+SNHG6+miR-101-3p组、AMI+miR-101-3p+TGFBR1组,另设正常小鼠6只为假手术组。qRT-PCR检测AMI小鼠SNHG6、miR-101-3p表达水平。心脏彩超检测各组小鼠左室射血分数(LVEF);马松和天狼星红染色法以及免疫组化分析各组小鼠左心室心肌纤维化变化。将H9C2细胞株分为阴性对照组(转染空质粒)、SNHG6组(转染质粒SNHG6)、miR-101-3p组(转染质粒miR-101-3p)。Western blotting检测各组TGFBR1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因法预测并验证SNHG6/miR-101-3p/TGFBR1荧光素酶活性及调控机制。 结果AMI小鼠较假手术组SNHG6表达显著增加,miR-101-3p降低(P<0.05)。与AMI组比较,AMI+SNHG6组小鼠LVEF降低,心肌纤维化程度加重(P<0.05);AMI+miR-101-3p组LVEF升高,心肌纤维化程度减轻(P<0.05)。AMI+SNHG6+miR-101-3p组较AMI+SNHG6组LVEF升高、心肌纤维化程度减轻(P<0.05),而AMI+miR-101-3p+TGFBR1组较AMI+miR-101-3p组LVEF降低、心肌纤维化程度加重(P<0.05)。双荧光素酶报告基因法验证显示,miR-101-3p组SNHG6、TGFBR1野生型质粒的荧光素酶活性较阴性对照组明显降低(P<0.05)。 结论SNHG6抑制miR-101-3p上调TGFBR1加重AMI小鼠左心室心肌纤维化。 相似文献