Epithelial-myoepithelial Carcinoma of the Parotid Gland in a Child

A rare case of epithelial myoepithelial carcinoma of the parotid gland, which occurred in a child, is reported. An 8 year old boy presented with swelling of the right parotid gland. He underwent total parotidectomy followed by irradiation for a parotid gland tumor. Three years after the operation, a recurrent tumor invading the base of the skull and the brain and metastases in the lung were noted. The patient expired in spite of extirpation of the intracranial recurrent tumor. The resected tumor showed a character istic histologic feature:double -layered tubular structures composed of inner dark cells (epithelial cells) and outer clear cells (myoepithelial cells). This patient may be the youngest one with the epithelial-myoepithelial carcinoma reported in the literature. Acta Pathol Jpn 42: 358–363, 1992.     

Ganglioglial Differentiation in Medulloblastoma

A case of cerebellar medulloblastoma with clusters of mature ganglion cells and glial cells is described. The patient, a 15 -year -old girl, underwent three operations followed each time by radiation and chemotherapy during the four-year clinical course. Histologically, the ganglion cells were clearly identifiable by their abundant eosino-philic cytoplasm, round nuclei with prominent nucleoli, tigroid granules, and argyrophilic fibrils and axons. Im-munohistochemically, the cells were NSE- and NF positive, and ultrastructurally they contained abundant tubules and filaments, neurosecretory granules and well developed rough endoplasmic reticulum. There were many cells transitional in appearance between primitive cells and mature ganglion cells. The tumor also had many mature yet atypical astrocytes and oligodendrocytes. The exact mechanism of the extensive neuronal and glial maturation of medulloblastoma cells is unclear, but the repetitive surgical interventions, radiation and chemotherapy might have had certain cytostatic effects on rapidly dividing medulloblastoma cells, giving them a chance to mature into postmitotic cells with potential for neuronal and glial differentiation. Acta Pathol Jpn 40: 50–56, 1990.     

E-cadherin和CD44V6蛋白在大肠癌患者中表达的临床意义

大肠癌是严重威胁人类健康和生命的常见恶性肿瘤之一。近年来,其发病率明显增加,发病年龄提前。大肠癌的转移是一个十分复杂的过程,涉及到多种因子的异常改变。我们应用免疫组织化学方法,检测黏附分子E-cadherin和CD44V6蛋白在大肠癌患者中的表达,并对其与大肠癌患者临床、病理     

人间充质干细胞移植改善四氯化碳诱导性肝硬化大鼠的肝纤维化

目的研究人间充质干细胞（MSCs）移植对四氯化碳诱导性肝硬化大鼠肝纤维化的影响.方法 实验动物随机分为对照组和肝硬化组,肝硬化组采用60%的四氯化碳植物油皮下注射7周制成肝硬化大鼠模型,再随机分成肝硬化7周组、MSC对照组和MSC移植组.在MSC移植组,人胚胎脐带血源的MSCs鉴定后,经肠系膜上静脉注射移植入大鼠体内,3周后处死所有大鼠,行肝组织冰冻切片,抗人表皮生长因子受体（EGF-R）的免疫组织化学显色和天狼猩红染色. 结果肝硬化7周组、MSC对照组和MSC移植组大鼠的血清碱性磷酸酶白蛋白（ALP）、（ALB）和胆固醇（CHO）含量出现了不同程度的异常.肝硬化7周组大鼠肝组织中有大量的胶原纤维增生并形成假小叶;MSC对白蛋白照组与肝硬化7周组相似;仅在MSC移植组的大鼠肝中观察到散在的棕黄色的抗人EGF-R阳性细胞,肝组织中胶原纤维的量明显小于MSC对照组.结论经肠系膜上静脉移植人MSC,可明显改善四氯化碳诱导性肝硬化大鼠的肝纤维化程度,为肝硬化的治疗提供实验依据.     

牛磺酸对砷暴露小鼠肾组织核酸损伤的保护作用

目的 观察牛磺酸对砷暴露小鼠肾组织核酸损伤的保护作用。方法 昆明种小鼠40只，随机分为3组：4mg/L三氧化二砷染毒组、150m异／kg牛磺酸拈抗组以及生理盐水对照组。连续染毒60d，取小鼠肾组织固定，用免疫组织化学方法观察肾组织细胞8-硝基鸟嘌呤（8-NO2-G）的表达。结果 染砷组小鼠肾细胞出现肿胀，胞浆内有空泡变性，部分胞质溶解，核肿胀、溶解等明显的病理学变化。牛磺酸拮抗组小鼠肾组织的病理变化相对较轻。小鼠肾皮质细胞的胞浆中8-NO2-G吸光度值，染砷组（0．043±0．014）明显高于对照组（0．004±0．002），差异有统计学意义（P〈0．01）；牛磺酸拮抗组（0．016±0．013），低于染砷组（P〈0．05），但仍明显高于对照组（P〈0．05）。结论 牛磺酸对砷暴露小鼠肾组织核酸损伤具有保护作用。     

海洛因依赖期间大鼠下颌下腺EGF及IL-2阳性细胞的免疫组织化学研究

目的 观察海洛因依赖对大鼠下颌下腺表皮生长因子(EGF)及白细胞介素2(IL-2)阳性细胞形态及功能的影响.方法 正常SD大鼠,随机分为空白对照组、盐水对照组及海洛因依赖组.皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于第10、17、24、31、38d取下颌下腺组织.用免疫组织化学SABC法、图像分析及细胞计数方法进行研究.结果 1.与空白对照组相比,盐水对照组大鼠下颌下腺EGF、IL-2阳性细胞的数量及强度均无明显改变.2.海洛因依赖期间,大鼠下颌下腺EGF、IL-2阳性细胞的免疫反应增强,细胞数量明显增加(P<0.05).图像分析结果显示,在整个海洛因依赖期间,EGF、IL-2 阳性细胞的平均灰度值始终低于空白组及盐水对照组(P<0.05).3.EGF与IL-2在大鼠下颌下腺内分泌细胞中有共存现象.结论 在海洛因依赖期间,大鼠下颌下腺EGF、IL-2阳性细胞的数量及反应强度均发生了规律性改变,提示大鼠下颌下腺分泌的EGF及IL-2参与了机体对海洛因依赖的调节过程.     

Cajal间质细胞在先天性巨结肠分布的研究

目的：通过观察cajal间质细胞（interstitial cells of cajal，ICC）在正常结肠及先天性巨结肠先天性巨结肠（hirschsprung’s disease，HD）患者痉挛段、移行段、扩张段的分布，探讨HD的发病机制。方法：收集25例HD患儿标本，于术中分别选取扩张段、移行段、痉挛段肠壁的全层组织，另取6例手术患儿的正常结肠全层组织标本，常规固定石蜡包埋组织切片备用。对标本行c-Kit免疫组织化学染色。光镜观察ICC的分布，计数并进行统计学分析。结果：正常结肠ICC主要分布在环肌内侧面与黏膜下层之间即黏膜下ICC（submucosal ICC．ICC—SM）、环肌与纵肌之间的肌间神经从周围即肌间ICC（myenteric ICC，ICC—MY）以及环肌与纵肌内。HD患儿痉挛段ICC—SM、ICC—IM细胞数较扩张段和正常对照组明显减少（P〈0．01），且ICC的细胞突起的分支亦减少，彼此之间不能形成完整的细胞网络。而扩张段ICC与正常对照组比较无明显差异（P〉0．05）。结论：HD患儿结肠ICC的异常分布，可能是HD发病、肠管蠕动障碍以及排便异常的原因之一。     

抗肌萎缩蛋白病一家系的临床、分子病理及遗传学特点

目的 分析并确定1个抗肌萎缩蛋白病(dystrophinopathy)家系的临床、分子病理及遗传学特征.方法 收集先证者及其家系成员的临床资料,对先证者行肌肉活体组织检查,采用抗层黏连蛋白α2(1aminin α2,又称merosin)、抗emerin蛋白、抗肌萎缩蛋白(dystrophin)中央棒状区(Dys1)、C′末端(Dys2)、N′末端(Dys3)单克隆抗体行免疫组织化学染色;提取外周血基因组DNA,采用多重连接探针扩增(MLPA)进行抗肌萎缩蛋白Duchenne型肌营养不良(DMD)基因检测.结果 该家系中包括先证者在内共有3例患者临床诊断为肌营养不良,均无腓肠肌肥大,但病情重、进展较快,同时先证者肌肉活体组织检查行免疫组织化学染色提示dystrephin蛋白部分缺失,merosin、emerin染色呈阳性表达.MLPA检测显示先证者DMD基因第45～54外显子缺失,其母在第45～54外显子区域为杂合性缺失.结论 该家系中的先证者DMD基因为第45～54外显子缺失,突变基因来自母亲,其母为表型正常的携带者.dystrophin蛋白表达异常是造成抗肌萎缩蛋白病表型的病理基础,其临床后果不仅取决于dystrophin蛋白表达缺失的程度,还取决于DMD基因缺失区域的功能.     

心肌细胞凋亡不参与小鼠胚胎心脏流出道的缩短机制研究

目的探讨小鼠胚胎心脏流出道缩短的机制。方法用抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)抗体、抗活性Caspase-3(Cas-3)抗体对25只胎龄10～12 d(E10～12)小鼠胚胎心脏连续切片进行免疫组织化学过氧化物酶-抗过氧化物酶复合体(PAP)法染色。结果小鼠胚胎心脏流出道绝对长度于胎龄第12天8:00后开始缩短,至20:00流出道远端心肌界已退至半月瓣水平。在流出道缩短前及缩短过程中,流出道心肌细胞未见Cas-3阳性细胞。结论同鸡胚一样,心肌细胞凋亡不是小鼠胚胎心脏流出道缩短的主要机制。     

病毒感染性脑病反应性星形细胞内皮素一l的表达

目的：对8例急性单纯疱疹病毒性脑炎、2例进行性多灶性白质脑病（PML）、2例亚急性硬化性全脑炎（SSPE）尸检材料进行研究，以探讨内皮素一1在这些疾病中的作用。方法：采用免疫组织化学（SP法）技术。结果：脑反应性星形细胞存在内皮索－1的表达，而对照组均明性。结论：提示内皮素－1可能参与病毒感染性脑病的病理过程。