川芎嗪联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的：观察川芎嗪注射液联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效。方法：2003年6月-2006年6月期间糖尿病并发周围神经病变病人126例,在相同的糖尿病治疗的基础上,随机分为对照组63例,给予甲钴胺注射液治疗;治疗组63例,使用川芎嗪注射液联合甲钴胺注射液;疗程均为2周,观察两组治疗前后的变化。结果：川芎嗪联合甲钴胺治疗DPN疗效明显优于甲钴胺组（P〈0.01）。结论：川芎嗪联合甲钴胺能够更有效减轻DPN患者的临床症状。     

川芎嗪对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后nNOS的表达和神经的影响

目的 探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性细胞表达变化,及其对海马齿状回、侧脑室室下区神经细胞增殖的影响.方法 动物分为正常组、假手术组、对照组、川芎嗪处理组.脑缺血再灌注损伤模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MACO)制成.BrdU标记增殖细胞.免疫组化SABC法测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS、BrdU免疫阳性细胞表达,Western blotting测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS的表达.结果 免疫组化结果显示在大脑皮层、纹状体与尾壳核和海马均有nNOS的表达,Western blotting结果显示,对照组缺血侧各脑区内,nNOS表达较假手术组升高(P＜0.05),并随时间延长而递增.川芎嗪处理组大脑皮层、纹状区与尾壳核nNOS表达1、3 d组比对照组同时段表达降低(P＜0.05).川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在侧脑室室下区(SVZ)缺血再灌注1、3 d组明显高于对照组(P＜0.05),川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在海马齿状回(DG)缺血再灌注3 d、7 d组高于对照组(P＜0.05).结论 川芎嗪能抑制缺血后脑组织内早期nNOS的表达,对缺血后脑组织具有早期保护作用,并能促进SVZ和DG神经细胞增殖.     

川芎嗪、玻璃酸钠预防腰椎间盘突出术后硬膜外粘连的临床研究

目的探讨预防腰椎间盘突出术后硬膜外粘连的治疗方法。方法前瞻性研究,将该院2002年1月～2004年6月收治的腰椎间盘突出症手术治疗患者386例随机分为4组,98例行常规术式(A组),96例术中硬脊膜和神经根外涂抹川芎嗪(B组),96例术中涂抹玻璃酸钠(C组),96例术中涂抹玻璃酸钠和川芎嗪混合液(D组)。随访12～36个月,平均(17±5.4)个月,有效随访352例,以上各组分别为89例、85例、87例和91例。疗效采用日本骨科学会(JOA)下腰痛评分体系进行量化评分。结果术后2周疗效四组差异无显著性(P>0.05);术后3个月A组明显低于其他3组,差异有显著性(P<0.01),其他3组差异无显著性(P>0.05);术后6、12和24个月A组明显低于B和D组,差异有显著性(P<0.01),A组低于C组,差异有显著性(P<0.05);C组低于B和D组,差异有显著性(P<0.05);B组和D组差异无显著性(P>0.05)。结论玻璃酸钠和川芎嗪混合液能够有效地预防腰椎间盘突出术后硬膜外粘连。     

川芎嗪对百草枯中毒大鼠肾组织核因子-кB及iNOS表达的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肾损伤时核因子-κB（NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响。方法将50只SD大鼠随机分成空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组,对肾组织标本进行组织病理学检查,同时测定肾组织NF-κB和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肾组织病理显示肾间质充血明显减轻,NF—κB和iNOS也降低（P〈0．01）;而川芎嗪高剂量组无明显改善。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肾损伤中起重要作用,川芎嗪能降低肾组织NF-κB及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠的肾组织损伤。     

脑缺血再灌注皮质Bax,Bcl-2和GFAP的表达及川芎嗪的干预作用

目的:探讨脑缺血再灌注(CIR)大鼠脑皮质Bax,Bcl-2和GFAP表达及川芎嗪的干预作用。方法:72只Wister大鼠随机分成假手术组,模型组,小剂量治疗组和大剂量治疗组。其中54只大鼠利用Bannister’s颈动脉血引流法复制CIR动物模型。治疗组分别向腹腔注射川芎嗪50mg/kg或100mg/kg。术后12,24,72h取脑组织,用免疫组织化学方法检测Bax,Bcl-2和GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阳性细胞。结果:模型组Bax,Bcl-2和GFAP阳性细胞值明显高于假手术组和治疗组,Bax/Bcl-2大于1;治疗组Bax,GFAP阳性细胞数减少,Bcl-2增多,治疗大剂量组Bax/Bcl-2比值明显下降小于1。结论:川芎嗪能够下调CIR脑皮质Bax和GFAP表达和上调Bcl-2表达,说明川芎嗪通过干预基因表达发挥脑保护作用。