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1.
本文报告3例饮酒诱发变异型心绞痛者,2例发展为急性心肌梗塞,1例合并Ⅲ度房室传导阻滞.另3例无诱因的典型变异型心绞痛发作皆无合并症.上述结果提示:饮酒是变异型心绞痛发作的最常见诱因,与无诱因者相比,予后更为严重.因此,有冠状动脉痉挛倾向者如变异型心绞痛,不稳定型心绞痛,卧位或夜间发作的心绞痛等,应避免饮酒. 相似文献
2.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)后患者体内趋化因子诱饵受体D6的水平变化过程以及D6在心肌梗死后影响心肌重塑的可能机制。方法:将35例AMI患者根据心肌梗死后72 h血清趋化因子CCL2的检测水平分为h CCL2high组(n=18)和h CCL2low组(n=17),流式细胞术分析外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例,Q-PCR测定外周血单核细胞趋化因子诱饵受体D6 mRNA的表达,3周后超声心动图测定心脏功能。将30只AMI雄性BLAB/C小白鼠根据血清CCL2的检测水平分为m CCL2high组(n=17)和m CCL2low组(n=13),流式细胞术分析小鼠外周血中CD11b+单核细胞比例;梗死心肌冰冻切片后免疫荧光染色D6阳性细胞,Q-PCR测定心肌梗死后3 d时间梗死区D6 mRNA的表达。3周后通过小动物超声检测小鼠心脏功能。结果:h CCL2high组患者外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例显著高于h CCL2low组(P<0.001),其单核细胞D6受体的表达明显低于h CCL2low组(P<0.001),但单核细胞D6的表达与患者LVEF%未见明显相关性(P=0.16)。急性心肌梗死小鼠m CCL2high组外周血中CD11b+单核细胞细胞比例显著高于m CCL2low组(P<0.001),梗死心肌组织D6 mRNA表达显著低于m CCL2low组(P<0.001),小鼠梗死心肌免疫荧光可见D6表达于CD11b阳性单核细胞和CD31阳性内皮细胞。3周后小鼠心脏超声示LVEF%与梗死区D6的表达呈正相关(P=0.01)。结论:急性心肌梗死后梗死区组织可表达趋化因子诱饵受体D6,梗死区D6的高表达可抑制心肌梗死后的炎症浸润。梗死区趋化因子诱饵受体D6通过特异性结合CCL2减少心肌梗死后心肌局部的炎症浸润进而减轻心肌梗死后的心肌重塑。 相似文献
3.
目的 观察蛋白质Z(Protein Z,PZ)在动脉粥样硬化性脑梗死(Atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者急性期内的变化,分析PZ与D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)在ACI患者中变化的相关性及血浆PZ的检测在ACI患者中的诊断价值及临床意义.方法 病例组选择发病在72h之内的ACI患者;对照组来自本院健康体检者.所有受检者均于入院即时及入院第14天抽取静脉血测定PZ和相关血凝因素等资料.另采用头颅CT或MRI测量与症状和体征相对应的最大低密度影面积,以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分.结果 ACI患者发病3d内血浆PZ、DD、FIB水平明显高于对照组;入院第14天所测的PZ、DD明显高于入院即时所测水平;在诊断ACI的过程中PZ的曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度均高于其他凝血因素,ACI患者血浆PZ浓度与梗死面积及NIHSS评分无相关性.结论 本研究证实了ACI急性期患者体内存在凝血-纤溶系统异常;PZ是脑梗死的一个的危险因素;通过对ACI急性期患者血浆PZ水平及其他血凝因素的检测,结合临床症状、体征及影像学检查,有助于对ACI的诊断和对病情作出判断. 相似文献
4.
目的 探讨血栓抽吸导管联合替罗非班在急诊冠状动脉介入治疗中的有效性及安全性.方法 将88例急性心肌梗死患者随机分为治疗组(46例)和对照组(42例),治疗组采用血栓抽吸导管联合替罗非班治疗,对照组行标准经皮冠状动脉介入(PCI)治疗.所有患者术后行冠状动脉造影,观察术后冠状动脉TIMI血流分级、无复流或慢血流发生率;1周后超声心动图检查,记录左心室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDD),住院期间再梗死、再次血运重建、心力衰竭、死亡等主要心脏不良事件发生率,大出血的发生率.结果 术后治疗组TIMI 3级血流比例高于对照组,无复流发生率明显低于对照组(P<0.05),LVEF明显高于对照组(P<0.05),两组LVEDD差异无统计学意义(P>0.05);住院期间对照组心力衰竭、病死率均高于治疗组(P<0.05).结论 血栓抽吸导管联合替罗非班是处理冠状动脉内血栓安全、有效的方法,可改善心肌灌注及近期预后. 相似文献
5.
目的探讨凝血酶调节蛋白(TM)作为一种血管内皮损伤标志物在临床检测中的意义。方法选择2003年2月至2006年2月我院门诊及住院的63例高血压患者和脑梗死患者为病例组。其中高血压病组37例,急性脑梗死组26例,另选择体检中心进行体检的43例健康者为对照组。采用ELISA方法检测高血压患者和急性脑梗死患者血浆TM浓度。统计学采用t检验,用SPSS10.0软件进行统计学处理(P〈0.05)。结果高血压患者血浆TM水平明显高于健康对照组。高血压合并脑梗死TM值增高;急性脑梗死在发病3~7d TM浓度最高;大面积脑梗死患者血浆TM水平比腔隙性脑梗死患者明显增高;头颅核磁梗死范围越大,血浆TM水平越高。结论血浆TM水平改变对脑梗死的分期、严重程度及其转归判断有临床意义。 相似文献
6.
目的:研究糖尿病对脑梗塞患者脑干听觉诱发电位(BAEP)和脑电图(EEG)的影响。方法:随机选择196例高血压性脑梗死,其中86例合并糖尿病(均非胰岛素依赖型)。所有病例均发病7天内进行BAEP和EEG检查。结果:单纯高血压性脑梗死和合并糖尿病患者BAEP异常率分别约为65.4%和80.2%(x2=5.22,P<0.05);EEG异常率50..9%和69.8%(x2=7.36,P<0.01)。合并糖尿病的脑梗死患者BAEP主波潜伏期和波间期均比高血压性脑梗死患者明显延长(P<0.0.05~0.01);BAEP及EEG异常程度亦以合并糖尿病患者为重。结论:糖尿病加重脑梗死患者脑功能的损害,对预后不利。 相似文献
7.
目的 探讨心脏MRI确定的心肌梗死的梗死质量、梗死百分比、左心室功能等参数与肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌钙蛋白T(TnT)峰值及心电图(ECG)的相关性.方法 对19例首次发病3~7 d的急件心肌梗死患者行心脏MR检查.采用1.5 T MR仪行首过灌注成像及延迟强化成像.分别评价每例患者的梗死质量、梗死百分比、左心室功能,记录TnT峰值、CK-MB峰值并分析ECG.对正态分布资料行Pearson相关性检验,对非正态分布资料行Spearman相关性检验.用独立样本t检验进行2组计量资料的均数比较.结果 19例患者的梗死质量中位数为6,3 g,与左心室射血分数(LVEF)(54.1±15.4)/呈负相关(r=-0.563,P=0.012),与TnT峰值(中位数为0.8μg/L,r=0.487,P=0.0340)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI;中位数为23.4 ml/m2,r=0.480,P=0.038)相关.梗死百分比(中位数为6.0/)分别与TnT峰值(r=0.583,P=0.009)、CK-MB峰值(中位数为43.0 U/L,r=0.470,P=0.042)、每搏输出量[LVSV;(57.6±15.0)ml,(r=-0.482,P:0.036)]相关.TnT峰值还与LVSV相关(r=-0.524,P=0.021).心肌梗死ST段抬高与非ST段抬高相比,受累段数(中位数分别为3.0和2.0,t:2.972,P=0.009)更多,TnT峰值(中位数分别为1.0和0.7μg/L,t=2.245,P=0.041)、CK-MB峰值(中位数分别为43和35 U/L,t=2.508,P=0.024)更高.结论 急性期心肌梗死的梗死质最直接影响左心室功能.TnT峰值是反映梗死三百分比及左心室功能的较好指标,ST段抬高心肌梗死的范围更大. 相似文献
8.
目的总结急性下壁心肌梗死合并右室心梗的临床特征和院内死亡率。方法对76例急性下壁心肌梗死未累及右室患者(Ⅰ组)和56例急性下壁心肌梗死累及右室患者(Ⅱ组)的临床资料进行回顾性对比分析。结果年龄、性别、冠心病危险因素及家族史等,两组间比较差异无统计学意义;但反映心肌梗死面积的CK及CK-MB峰值Ⅱ组较Ⅰ组高;低血压、心源性休克、快速心律失常(阵发性心房颤动,非持续性室性心动过速)、缓慢心律失常(包括窦性心动过缓,Ⅲ度房室传导阻滞)发生率,Ⅱ组高于Ⅰ组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。接受再灌流治疗的患者病死率在两组间差异无统计学意义(P>0.05),而接受常规治疗患者病死率Ⅱ组显著高于Ⅰ组(P<0.05)。结论下壁心肌梗死累及右室有并发症发生率高、近期预后差的特点,早期溶栓或急诊介入治疗可明显改善患者预后。 相似文献
9.
黄敬 《安徽卫生职业技术学院学报》2009,8(2):20-21
目的:观察分析溶栓联合脑保护剂治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法:治疗组14例在溶栓治疗的同时,给予脑细胞保护剂(依达拉奉)治疗。对照组52例给予一般常规治疗和脑细胞保护剂。对两组的疗程疗效、神经功能缺损评分改善情况和安全性进行全面的分析评判。结果:接受溶栓+脑保护剂治疗的患者比接受一般常规治疗+脑保护剂治疗的患者的疗效有极显著的差异(P〈0.01)。结论:溶栓联合脑保护剂治疗急性脑梗死是疗效非常显著的治疗手段。 相似文献
10.
在50名住院AMI患者中探讨了CPK—MB升高,CPK不高的临床意义。根据CPK及CPK—MB水平患者分成四组:CPK、CPK—MB均增高组(组Ⅰ);CPK不高,CPK—MB增高组(组Ⅱ);CPK增高,CPK—MB不高组(组Ⅲ);CPK及CPK—MB均正常组(组Ⅳ)。CPK—MB升高、CPK不高的发生率在本组为10%。本文比较了组Ⅱ与组Ⅰ中小面积心肌梗塞的CPK及CPK—MB,发现两者的CPK基础值及CPK峰值有显著性差异,提示组Ⅱ患者的CPK基础值较低。本文认为CPK—MB升高,CPK不高提示心梗范围较小。 相似文献