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1.
在竹叶及其提取物中检出了相当含量的一种羟化赖氨酸—δ-OH-Lys,主要以游离单体和小肽的形式存在。从桂竹和金毛竹叶样分别测得其含量占干叶氨基酸总量的1.33%和1.40%,约相当于其中Lys含量的1/4.醇-水提取的过程有富集δ-OH-Lys的作用,其在提取物中的含量远远高于Lys.这一特殊的非蛋白氨基酸以相当含量存在于竹叶中,可能有着特殊的生物学意义。 相似文献
2.
.OH生成液0.05ml.100g^-1经胶静脉注入心脏,可使麻醉大鼠的左心室收缩压力、左心室压力与心率乘积、左心室压力上升最大速率和左心室压力下降最大速率明显下降。 相似文献
3.
4.
Schweigert N Acero JL von Gunten U Canonica S Zehnder AJ Eggen RI 《Environmental and molecular mutagenesis》2000,36(1):5-12
Free hydroxyl radicals (free (.)OH), singlet oxygen ((1)O(2)), or (. )OH produced by DNA-copper-hydroperoxo complexes are possible DNA-damaging reactive oxygen species (ROS) in the reaction system containing copper, catechol, and DNA. para-Chlorobenzoic acid (pCBA) degradation studies revealed that CuCl(2) mixed with catechol produced free (.)OH. In the presence of DNA, however, inhibition of the pCBA degradation suggested that another ROS is responsible for the DNA degradation. Of a series of ROS scavengers investigated, only KI, NaN(3), and Na-formate-all of the salts tested-strongly inhibited the DNA degradation, suggesting that the ionic strength rather than the reactivity of the individual scavengers could be responsible for the observed inhibition. The ionic strength effect was confirmed by increasing the concentration of phosphate buffer, which is a poor (.)OH scavenger, and was interpreted as the result of destabilization of DNA-copper-hydroperoxo complexes. Piperidine-labile site patterns in DNA degraded by copper and catechol showed that the mixture of Cu(II) and catechol degrades DNA via the intermediate formation of a DNA-copper-hydroperoxo complex. Replacement of guanine by 7-deazaguanine did not retard the DNA degradation, suggesting that the DNA-copper-hydroperoxo complexes do not bind to the guanine N-7 as proposed in the literature. 相似文献
5.
6.
确定游离羟基碳苷的结构和苷键的构型。方法 :以核磁共振谱 (氢谱 ,碳谱 ,氢氢相关谱等 )为主 ,辅以其它波谱数据推断。结果 :证实了所合成的五个游离羟基碳苷a~e均为 β 吡喃构型。 结论 :在无对照品的情况下采用多种波谱数据直接确证游离羟基碳苷的结构和构型是可行的。 相似文献
7.
以2-溴异丁酸季戊四醇四酯为引发剂在CuBr/bpy催化下实施苯乙烯和丙烯酸β-羟丙酯原子转移自由基共聚合,结果表明聚合物的分子量与理论分子量接近,聚合反应具有活性聚合的特征。进一步对聚合产物进行GPC,H-NMR,IR和羟值滴定分析,表明合成的星状共聚合物中同时具有苯乙烯和丙烯酸β-羟丙酯结构单元,而且羟基在聚合物中近似均匀分布。 相似文献
8.
川芎嗪及其衍生物对羟自由基的清除作用 总被引:29,自引:0,他引:29
目的:探讨川芎嗪及其衍生物对羟自由基的清除作用。方法:应用Fenton反应检测并计算50%羟自由基被清除时的药物浓度(EC_(50))。结果:结果显示对羟自由基均有明显清除作用,且呈剂量依赖关系。川芎嗪及其衍生物与苯甲酸和甘露醇的清除作用差异有极显著性(P<0.01),而相互间作用无明显差异(P>0.05)。结论:川芎嗪及其衍生物对羟自由基有明显的清除作用。 相似文献
9.
甘西鼠尾草注射液和丹参注射液抗大鼠急性脑缺血和抗脂质过氧化作用的比较 总被引:6,自引:2,他引:6
目的:比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响,并对其作用机理进行探讨。方法:采用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作大鼠急性脑缺血模型。采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积,TBA比色法测定血清MDA含量,放免法测定血清SOD含量;电子自旋共振(ESR)法测定药物对羟自由基的清除作用。结果:甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积,降低血清MDA含量,升高血清SOD含量,体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参。结论:甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同。提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品。 相似文献
10.
The effects of L-cysteine on mitochondrial DNA (mtDNA) in mouse brain were investigated both in vivoandin vitro. An intracerebroventricular (icv) injection of L-cysteine (1.25 micromol/animal) caused mtDNA damage in brain frontal and central portions of the cortex, broad-spectrum limbic and severe sustained seizures in mice, and increased lipid peroxidation in the whole brain. The L-cysteine-mediated effects were prevented by an intraperitoneal (ip) preinjection of melatonin (20 mg/kg) or an intracerebroventricular preinjection of ganglioside GT1b (90 nmol/animal). Furthermore, in in vitroexperiments, L-cysteine (0.05, 0.5, or 1.0 mM) caused damage to brain mtDNA and increased lipid peroxidation in a concentration-dependent manner when incubated at 37 degrees C for 20 or 60 min with a homogenate prepared from whole mouse brains. However, the mtDNA damage and the increased lipid peroxidation were completely abolished by a cotreatment with melatonin (1.5 mM), a potent scavenger of the hydroxyl radical (*OH), or ganglioside GT1b (60 microM), a potent inhibitor of glutamate-receptor-mediated activation and translocation of protein kinase C and lipid peroxidation. These results suggest that reactive oxygen species including the *OH may be involved in l-cysteine-induced brain mtDNA damage, lipid peroxidation, and development of seizures in mice. Therefore, we concluded that *OH scavengers, such as the pineal hormone melatonin and ganglioside GT1b, can protect against brain mtDNA damage, seizures, and lipid peroxidation induced by reactive oxygen species producers such as L-cysteine. 相似文献