结构化健康教育联合5A护理对糖尿病性骨质疏松患者认知水平及自我管理能力的影响

目的 探讨结构化健康教育联合5A护理对糖尿病性骨质疏松患者认知水平及自我管理能力的影响。方法 按随机数字表法将我院于2019年10月至2020年10月收治的104例糖尿病性骨质疏松患者分为对照组(52例)和研究组(52例)。对照组以常规健康宣教护理，研究组在对照组的基础上以结构化健康教育联合5A护理，两组患者均连续护理3个月。比较两组患者护理前后糖尿病认知水平、骨质疏松症认知水平、糖尿病自我管理能力以及运动效能维度、钙效能维度评分。结果 与护理前相比，护理后两组患者DKT评分、OKT评分、饮食维度评分、运动维度评分、血糖监测维度评分、运动效能维度评分及钙效能维度评分均提高，且研究组高于对照组(均P<0.05)。结论 结构化健康教育联合5A护理可有效提高糖尿病性骨质疏松患者疾病认知水平，增强患者自我管理能力，护理效果显著。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

糖尿病合并结核潜伏感染的研究热点与趋势分析

目的 探讨糖尿病合并结核潜伏感染的研究现状、热点与前沿。方法 收集Web of Science核心合集于2000年1月1日至2021年11月20日发表的糖尿病合并结核潜伏感染的相关文章，运用CiteSpace 5.8.R3软件进行可视化分析。结果 共纳入英文文献148篇，近20年来该领域发文量呈上升趋势。美国发文量最多（46篇, 31.08%），机构间合作情况的可视化分析共得到个340节点、929条连线，网络密度为0.0161，作者间合作关系的知识图谱共得到790个节点、2425条连线，网络密度为0.0078，关键词共现分析结果显示，糖尿病合并结核潜伏感染的危险因素、患病率、诊断和治疗是该领域的研究热点和趋势。结论 糖尿病合并结核潜伏感染的发文量不断增加，机构间、区域内和国际范围内的合作有待进一步开展。立足国情，探索慢病共病的管理模式将有助于优化共病管理，进一步推动慢病管理的进程。     

研究辛伐他汀联合二甲双胍治疗糖尿病胰岛素抵抗的疗效

目的探究辛伐他汀联合二甲双胍治疗糖尿病胰岛素抵抗的疗效。方法选取2019年3月至2020年3月本院收治的92例糖尿病胰岛素抵抗患者作为研究对象,随机分为对照组与实验组,各46例,对照组单独应用二甲双胍治疗,实验组联合应用辛伐他汀、二甲双胍进行治疗,比较两组疗效。结果实验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,实验组TC、LDL-C、FPG、2 h PG均低于对照组,HDL-C高于对照组(P<0.05);治疗后2、8、12周,实验组TC、LDL-C、FPG、2 h PG逐渐降低、HDL-C逐渐升高(P<0.05);对照组TC、LDL-C、FPG、2 h PG无明显变化,差异无统计学意义;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论辛伐他汀联合二甲双胍治疗糖尿病胰岛素抵抗疗效高于单一治疗方案,且药物联用未增加不良反应风险,疗效显著,安全性高,值得临床推广应用。     

变化莫测的糖尿病合并冠心病(上)

糖尿病伴发冠心病时可出现无痛性心肌梗死,患者仅表现出轻微的胸闷、上腹部堵闷、不适、恶心、憋气等症状。糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心梗,容易漏诊,下面以系列病例详述。     

Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究

目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后，利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后，利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面，利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后，统计小鼠整个肺脏荷菌量，并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示，烟曲霉菌刺激后，Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P＜0.05)。体内试验发现，烟曲霉菌感染后，Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P＜0.05)，肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P＜0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生，可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。     

感谢《糖尿病之友》杂志让我重获健康

值此《糖尿病之友》杂志创刊20周年之际,谨向《糖尿病之友》杂志社致以热烈的祝贺和衷心的感谢!感谢杂志社20年来,不断坚持给糖尿病病友传播科学防治糖尿病及其并发症的知识,尤其是感谢杂志社与时俱进,传播国内外的新研究成果及科技进步,为糖尿病病友战胜糖尿病及其并发症提供了有力武器。     

正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响CSCD

目的研究正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响。方法40只昆明种清洁级小鼠根据不同染毒剂量随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,每组10只。采用灌胃的方式进行正己烷染毒,低、中、高剂量染毒组每只小鼠分别给予浓度为500、1000和2000 mg/kg正己烷0.2 ml/d灌胃;对照组给予食用油0.2 ml/d灌胃,1次/d,连续28 d。染毒结束后,对各组小鼠肝组织进行病理学观察,并进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)以及肝组织ATP酶、脂质过氧化指标的测定。结果与对照组相比,高剂量染毒组小鼠出现明显的肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,细胞间分界模糊等改变。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠血清ALT、AST活力明显升高,高和中剂量染毒组小鼠血清CHE活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,高剂量染毒组小鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠肝组织T-SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高和中剂量染毒组小鼠肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,丙二醛(MDA)浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论正己烷亚急性染毒所致的脂质过氧化增强,可导致肝细胞形态学的异常及肝功能的损伤。