化瘀解毒汤对肾间质纤维化大鼠细胞外基质的作用

目的探讨化瘀解毒汤对肾间质纤维化大鼠细胞外基质(ECM)作用.方法采用单侧输尿管梗阻(UUO)法诱导肾间质纤维化动物模型,以免疫组织化学方法检测大鼠肾间质组织4种ECM成分(FN及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原),并作统计学分析,且作相关肾组织学检查.结果模型组及各治疗组大鼠4种ECM成分面积比较正常对照组明显增加(P＜0.05).;各治疗组大鼠ECM面积比较模型组明显减少(P＜0.05);各治疗组中中药预防组大鼠ECM面积比最低(P＜0.05);中药低剂量组大鼠ECM面积比最高(P＜0.05);中药高剂量组、苯那普利组大鼠ECM面积比无统计学差异(P＞0.05).各治疗组大鼠肾组织学检查较模型组有改善.结论化瘀解毒汤可抑制肾间质ECM的增生和积聚,防止肾间质的纤维化.     

多次输注供体脾细胞诱导心脏移植免疫耐受的实验研究

目的　探讨供体脾细胞诱导心脏移植免疫耐受的作用。方法　将 5 0只行腹部心脏移植的纯系雄性Lewis大鼠 ,随机分为未处理组、一次脾细胞组、环磷酰胺组、一次脾细胞 环磷酰胺组、多次脾细胞 环磷酰胺组 ,每组 10只大鼠 ,以 5 0只纯系雄性DA大鼠为供体。观察移植心脏平均存活时间 (MST) ,移植后第 6天观察供体心脏病理学改变 ,供受体间的混合淋巴细胞反应 (MLR)、外源性白细胞介素 2 (IL 2 )对MLR的影响及体外过继转移实验。结果　多次脾细胞 环磷酰胺组供体心脏MST为 (85 3± 7 5 )d ,较未处理组 (7 3± 1 0 )d、一次脾细胞组 (7 9± 0 9)d、环磷酰胺组(8 1± 1 2 )d、一次脾细胞 环磷酰胺组 (2 5 8± 3 5 )d显著延长 (t=0 ,P <0 0 1) ;供体心脏仅见少量炎性细胞浸润 ;供受体间MLR较DA Lewis对照组显著降低 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ;外源性IL 2可以部分逆转DA Lewis耐受组MLR的低反应性 ;其免疫耐受状态可过继转移给正常的同系大鼠。结论　多次输注供体脾细胞联合应用环磷酰胺 ,可成功诱导同种大鼠心脏移植的免疫耐受。     

血清可溶性粘附分子-1在慢性丙型肝炎中的表达及意义

目的　探讨慢性丙型肝炎患者 ( CHC)血清可溶性粘附分子 -1水平的变化与病毒复制的关系及临床意义。方法　采用 ELISA法检测 2 8例 CHC患者治疗前血清可溶性粘附分子 -1水平 ,逆转录 PCR荧光定量技术检测血清 HCVRNA水平 ,同时检测血清 ALT、AST活性。结果　CHC患者治疗前血清可溶性粘附分子 -1显著高于健康对照组 ( P<0 .0 1 ) ,且与 ALT呈正相关 ( r=0 .83 ,P<0 .0 1 ) ,与 HCV RNA无显著相关性 ( P>0 .0 5 )。结论　血清可溶性粘附分子 -1水平可用于 CHC患者炎症活动的监测。     

生长激素联合生长抑素对重症急性胰腺炎细胞免疫的影响

目的：探讨联合应用八肽生长抑素（善宁）、生长激素（思增）治疗重症急性胰腺炎（SAP）对机体细胞免疫功能的影响。方法：36例重症急性胰腺炎随机分为对照组（n=12），单用八肽生长抑素（善宁组，n=12），联合应用善宁和生长激素（联合组，n=12）。比较3组病人d1、d14血浆中CD4、cd8阳性细胞百分比，CD4／CD8比值，住院天数、并发症发生率和病死率。结果：联合组并发症发生率明显低于善宁组及对照组（P〈0．05）；联合组d14 CD4阳性细胞百分比、CD4／CD8值高于单用善宁组和对照组（P〈0．05）。结论：联合应用生长抑素和生长激素改善SAP患者的细胞免疫功能。降低了临床并发症发生率。     

PEDF和C-FLIP在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨大肠癌组织中pigment epithelium-derived factor(PEDF)和celluar FLICE-inhibitory protein(C-FLIP)的表达及其与大肠癌临床病理因素之间的关系以及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测45例大肠癌及15例癌旁组织内PEDF和C-FLIP的表达情况。结果45例大肠癌中的PEDF和     

免疫细胞化学法检测尿足细胞的临床应用

目的：免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学两种方法检测尿足细胞的比较，以促其临床推广应用。方法：尿标本均为我科住院患者的肾活检日新鲜晨尿，采用抗人足细胞标记蛋白Podocalxin（PCX）单克隆抗体进行尿沉渣免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学染色。14例患者均经肾活检，肾组织由光镜、免疫荧光和电镜检查做出病理诊断。结果：（1）14份尿标本应用免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学方法均可检测到足细胞。（2）同一份尿沉渣采用免疫荧光细胞化学法检测足细胞均数为（16、7±15、1）／HP，而免疫酶细胞化学法检测足细胞均数为（26，1±24、3）／20HP，两组比较有统计学意义（P〈0、05）；但两种方法所测足细胞数之间有很好的相关性（r=0、969）。结论：免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学两种方法检测尿足细胞，前者较简便、镜下易辨认，后者设备简单、标本可保存。     

三七总皂苷调控miRNA-466b抑制急性心梗大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的:观察三七总皂苷(panax notogin seng,PNS)对急性心肌梗死大鼠miRNA-466b及调控的细胞凋亡相关蛋白表达的影响,从转录后水平探讨PNS抗凋亡作用的分子机制。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组和PNS治疗组。结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,PNS治疗组于术前4 h,术后第1天和第2天分别肌肉注射PNS(1.429 mg·g-1),采用TUNEL,RT-PCR及Western blot等方法,观察各组大鼠心肌组织凋亡情况,检测miRNA-466b及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3),Caspase-9和Bcl2L13基因和蛋白表达。结果:与模型组比较,PNS治疗组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡(P0.05);模型组大鼠心肌组织miRNA-466b表达与假手术组没有明显变化,而经PNS干预后miRNA-466b表达显著上升,与模型组比较有显著性差异(P0.01);与假手术组比较,急性心梗模型组大鼠心肌组织Caspase-3表达明显升高(P0.05),PNS则能明显下调模型组大鼠Caspase-3表达(P0.05,P0.01),同时急性心梗大鼠造模后Bcl2L13和Caspase-9的mRNA和蛋白变化不明显,而PNS干预后则能显著下调Bcl2L13和Caspase-9的表达(P0.05,P0.01)。结论:PNS对急性心梗大鼠心肌细胞凋亡有显著保护作用,其作用机制可能是通过上调miRNA-466b表达,下调Bcl2L13,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达来发挥拮抗凋亡、保护细胞的作用。     

DOPAMINE INHIBITS Na,H-EXCHANGER VIA D1-LIKE RECEPTOR-MEDIATED STIMULATION OF PROTEIN KINASE A IN RENAL PROXIMAL TUBULES

Dopamine causes natriuresis and diuresis via activation of D₁-like receptors located in the renal proximal tubules. It is reported that this response to dopamine results from the inhibition of Na,H-exchanger and Na,K-ATPase. Earlier studies have suggested a role of protein kinase A (PKA) in the inhibition of Na,H-exchanger, however, the effect of dopamine or the dopamine receptor subtype responsible for the stimulation of PKA has not been reported. Present study was designed to examine the effect of dopamine and D₁-like receptor agonist, SKF 38393, on the stimulation of PKA activity in rat renal proximal tubules. Dopamine and SKF 38393 (1 nM – 1 μM) caused stimulation of PKA activity, an effect which was antagonized by a D₁-like receptor antagonist, SCH 23390 (10 μM). Stimulation of PKA activity was also seen with forskolin and di-butyryl cAMP. We also observed that dopamine and SKF 38393 inhibited Na,H-exchanger activity in the proximal tubules. This response was blocked by SCH 23390 and Rp-cAMPS triethylamine, a selective inhibitor of PKA. Similarly, forskolin and di-butyryl cAMP inhibited Na,H-exchanger activity. The data provide direct evidence showing that dopamine, through the activation of D₁-like receptors stimulates PKA activity which in turn inhibits Na,H-exchanger in the proximal tubules.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时细胞凋亡抑制蛋白1的变化

目的探讨在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞凋亡抑制蛋白1(cIAPl)的变化。方法建立新生大鼠HIBD动物模型，采用RT-PCR技术检测缺氧缺血(HI)后不同时间点缺血侧脑组织中cIAP1基因表达的变化。结果正常组中有cIAPl基因表达，HI组cIAPl基因表达明显下调，且随HI后时间的延长，cIAPl基因表达在HI后6h开始下调，24h下调最明显，48-72h有所回升。结论脑缺氧缺血引起的神经细胞凋亡可能与clAPl基因表达下调有关。     

联合谷氨酰胺和生长激素强化营养对老年危重患者细胞免疫功能的影响

目的探讨联合应用谷氨酰胺和生长激素对老年危重患者细胞免疫功能的影响。方法90例患者随机分为3组:对照组给予标准营养支持治疗,谷氨酰胺组加用谷氨酰胺,联合治疗组加用谷氨酰胺和生长激素。治疗前及治疗后7、14 d测定淋巴细胞总数、CD4/CD8及CD14单核细胞的人类白细胞抗原DR(HLA-DR)比例的变化。结果联合治疗组患者治疗14 d后淋巴细胞总数、CD4/CD8[分别为(1.92±0.38)×10~9/L、2.35±0.95]与谷氨酰胺组[(1.72±0.31)×10~9/L、2.08±0.83]及对照组[(1.28±0.24)×10~9/L、1.87±0.83]比较,差异有统计学意义(均为P<0.01);CD14单核细胞HLA-DR的表达水平[(52.5±6.8)%]与谷氨酰胺组[(42.3±6.3)%]及对照组[(34.3±4.7)%]比较亦有明显的提高(均为P<0.01);APⅡ评分及MODS评分(11.58±2.95、5.21±1.82)与谷氨酰胺组(15.33±4.25、7.26±2.12)及对照组(17.45±4.57、8.35±2.76)比较进一步下降(均为P<0.01)。结论联合谷氨酰胺和生长激素治疗能进一步提高老年危重病患者细胞免疫功能。