Ultrastructure of Nuclear Compartment in Cardiomyocytes during Regenerative and Plastic Insufficiency of the Myocardium

We studied ultrastructure of nuclear compartment in cardiomyocytes during regenerative and plastic insufficiency of the myocardium induced by anthracycline antibiotic daunomycin. A peculiarity of ultrastructural organization of cardiomyocyte nuclei under these conditions is almost complete disappearance of the heterochromatin lumps. The earliest changes in nucleoli under conditions of disturbed DNA-dependent RNA synthesis are segregation of the granular and fibrillar nucleolonema components. Deep alterations in the nucleoli manifested by fragmentation and annulation correlate with pronounced changes in cardiomyocytes ultrastructure, intensive lysis of the myofilaments, reduction of the organelles, and enhanced autophagocytosis.     

Morphological and functional state of the heart during magnetic storm

Magnetic storm modulates morphological and functional state of the heart and the related systems. Changes in cardiomyocyte ultrastructure induced by changes in geomagnetic activity were studied in experiments on rabbits. We describe a possible mechanism underlying changes in cardiac activity in intact animals induced by geomagnetic perturbations. The most pronounced alterations of cardiomyocyte ultrastructure were observed during the major phase of magnetic storm.     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

超负荷心肌肥厚心肌细胞的凋亡和增殖

在超负荷心肌肥厚过程中存在心肌细胞的凋亡和增殖,心肌细胞的凋亡可能是代偿性肥厚向心衰转变的决定因素,凋亡的发生机制涉及外在因素和一些内源性细胞通路。另一方面,心肌肥厚中既有心肌细胞的肥大,亦存在心肌细胞的增殖,心肌细胞的增殖与细胞周期素(Cyclin)、细胞周期依赖激酶(Cdk)、Cdk抑制因子(CdkI)、bcl2、p53及端粒等因子有关,心肌细胞的凋亡和增殖通过一些因子相关联。     

山楂叶原花青素对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究山楂叶原花青素对缺血再灌注损伤心肌细胞的直接作用,阐明山楂叶原花青素治疗缺血性心脏病的机理.方法:体外培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,模拟在体心肌缺血再灌注损伤,即复制缺氧.复氧损伤模型;使用山楂叶原花青素提取物进行干预;酶反应动力学法测定细胞LDH漏出率,MTT法测定细胞活力,以观察药物疗效;硫代巴比妥酸法测定细胞匀浆MDA含量,羟胺法测定细胞匀浆SOD活性,对药物的治疗机制做进一步探讨.结果:24～60 mg·L~(-1)的山楂叶原花青素浓度依赖性地抑制缺氧复氧导致的心肌细胞LDH漏出(与模型组比较均P<0.01),提高受损心肌细胞活力(与模型组比较,24～48 mg·L~(-1)各剂量组均P<0.05,60 mg·L~(-1)组P<0.01),降低心肌细胞MDA含量(与模型组比较,均P<0.01),提高SOD活性(与模型组比较24 mg·L~(-1)组P<0.05,其余均P<0.01).结论:山楂叶原花青素对体外培养的乳鼠心肌细胞的缺血再灌注样损伤具有显著的治疗作用,这一作用可能与它提高细胞抗氧化能力,抑制脂质过氧化损伤有关.山楂叶原花青素对缺血再灌注损伤心肌细胞的直接保护作用可能是其治疗缺血性心脏病的机制之一.     

芩丹扶正胶囊对微波辐射致大鼠心肌和肝损伤超微结构的影响

目的 探讨芩丹扶正胶囊对微波辐射致大鼠心肌和肝脏损伤超微结构的影响。     

氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及对bcl-2,bax 和p53基因表达的影响

目的:研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡影响以及与bcl-2,bax和p53基因表达变化之间的关系.方法:用原位末端标记、原位杂交、免疫组化分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值,从而对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析.大鼠分成对照组、治疗组和假手术组.结果:细胞凋亡数各组间差异非常显著(P<0.001);原位杂交和免疫组化bcl-2对照组、治疗组的升高值与假手术组之间差异显著(P<0.05),治疗组和对照组之间无显著差异(P>0.1);免疫组化bax治疗组、假手术组的降低值与对照组间差异非常显著(P<0.001),治疗组和假手术组之间无差异(P>0.9);bcl-2/bax比值由高到低分别为治疗组、对照组和假手术组.原位杂交p53各组间差异非常显著(P<0.001),假手术组>治疗组>对照组;免疫组化p53假手术组显著高于对照组和治疗组(P＜0.001 ),治疗组和对照组间差异无显著性(P>0.1).结论:氯沙坦可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,机制可能是通过抑制bax基因表达使bcl-2/bax比值升高,并抑制p53基因表达的降低.     

缬沙坦对过氧化氢损伤乳鼠心肌细胞的保护作用

目的探讨缬沙坦对过氧化氢（H2O2）致心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法用H2O2作用于新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞H2O2损伤模型。用缬沙坦预处理后,观察心肌细胞结构,测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）水平。结果缬沙坦提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率（P〈0.05）,减少损伤时LDH、MDA和NO的生成（P〈0.05）。结论缬沙坦通过抗氧化、抗脂质过氧化反应,对心肌细胞过氧化损伤起保护作用。