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1.
《新乡医学院学报》2015,(7):614-618
目的通过RNA干扰抑制鼻咽癌5-8F细胞内源性原癌基因c-myc的过表达,观察c-myc过表达受到抑制后对5-8F细胞生物学特性的影响。方法构建针对c-myc的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染5-8F细胞,建立稳定转染干扰组细胞5-8F/si-c-myc;同法建立阴性对照组细胞5-8F/si-control,并以5-8F为空白对照组细胞;通过半定量反转录聚合酶链反应和Western blot分别检测c-myc mRNA和蛋白水平表达,鉴别干扰效果;通过四甲基偶氮唑蓝比色法检测干扰前后对5-8F细胞生长的影响;通过流式细胞仪分析干扰前后对5-8F细胞周期的影响;通过透射电镜扫描观察干扰前后对5-8F细胞超微结构的影响。结果与空白对照组和阴性对照组细胞相比,干扰细胞组c-myc mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),细胞生长活力显著降低(P<0.05),细胞周期G0/G1期细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例显著降低(P<0.05),细胞超微结构发生明显改变。结论干扰内源性c-myc的siRNA能显著抑制5-8F的细胞生长和细胞分裂增殖,c-myc基因有可能成为鼻咽癌基因治疗新靶点。 相似文献
2.
3.
抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33~34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述. 相似文献
4.
周传香 《国外医学:口腔医学分册》2003,30(3):170-172
PTEN是新近发现的具有磷酸酶活性的一种抑癌基因,它的异常表达见于各种散发性肿痈。本文就其基因定位、结构特点、生物学活性、抑癌作用的信号传导机制及其在头颈恶性肿瘤中的表达及预后作一综述。 相似文献
5.
抑癌基因PTEN在口腔肿瘤的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
李金 《国外医学:口腔医学分册》2006,33(2):122-124
PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用,并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。本文阐述了其在口腔肿瘤的组织分化、转移、预后及其抑瘤机制等方面的研究进展。 相似文献
6.
7.
《四川大学学报(医学版)》2002,33(1):15-18
目的探索脂质体介导的99m
Tc标记c-m yc mRNA反义寡核苷酸链的生物学特性.方法合成15bp的c-myc mRNA的反义、正义和无义寡核苷酸链,用三氯乙酸沉淀测定脂质体包裹的99mTc标记的上述寡核苷酸链(简称为99mTc-DNA)和未用脂质体包裹的99mTc-DNA的血浆蛋白结合率.用BALB/c小鼠研究不同脂质体包裹的99mTc-DNA的生物学分布.用家兔研究脂质体介导的99mTc-DNA的药代动力学特性.结果
99mTc-DNA的血浆蛋白结合率的范围为34.81% ~7 0.53%.脂质体介导的99mTc-DNA的体内分布以网状内皮系统最高,胃、血和肠道其次,其余组织中放射性分布较少.其药代动力学曲线符合开放二室模型,t1/2α约为
2~5分钟,t1/2β约为100~150分钟,血浆清除率小于2ml/min.结论 99mTc-DNA的血浆蛋白结合率高,脂质体介导的99mTc-DNA具有合适的生物半衰期,血浆清除快,是一种有开发潜力的放射性药物. 相似文献
8.
结肠腺瘤与腺癌p53,c—erbB2蛋白及CEA的表达和意义 总被引:1,自引:0,他引:1
应用免疫组化法检测15例正常结肠粘膜,40例结肠瘤及40例结肠癌组织的p53,c-erbB2和CEA的表达。结果发现:结肠癌患者p53,c-erbB2及CEA的阳性表达率均显著高于腺瘤(P〈0.01)。p53阳性表达在不典型增生腺瘤患者中,重度显著高于轻度病例(P〈0.01);在结肠腺癌患者中低分化显著高于高分化病例(P〈0.05);CEA的新型单克隆抗体col-1对结肠癌的敏感性和特异性均高,阳 相似文献
9.
10.
目的:观察卡托普利(CaP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法:氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入,电镜,原位来交及Northernblot杂交。结果:CaP在降低SHR血压同时,能减少VSMC的线粒体,粗面内质网及3H-TdR参入量(P<0.01),并能逆转c-fos,c-myc,c-sis原癌基因mRNA表达增强(P<0.05或0.01),p53抑癌基因mRNA表达减弱(P<0.01)。结论:Cap能抑制SHR的VSMC增殖,与癌基因调控的分子生物学机制有关。 相似文献