β-catenin与Fascin-1在结肠癌中的表达及与肿瘤病情的相关性

目的探讨结肠癌组织中的β连环蛋白(β-catenin)、Fascin-1蛋白表达变化及临床意义。方法回顾性选取2015年1月至2017年6月遂宁市中心医院收集的术后结肠癌组织标本(癌组织) 60例、30例结肠癌癌旁组织(距离病灶边缘5 cm以内的正常结肠组织,对照组)。采用免疫组化染色检测β-catenin与Fascin-1蛋白的表达,并分析二者的相关性及其临床意义。结果癌组织的Fascin-1蛋白、β-catenin蛋白阳性表达率分别为51. 67%、78. 33%均高于对照组的10. 00%、16. 67%,差异具有统计学意义(P 0. 05);癌组织的Fascin-1蛋白与β-catenin蛋白阳性表达呈正相关关系(r=0. 382,P 0. 05);癌组织的Fascin-1蛋白阳性表达与TNM分期、发生淋巴结转移有关(P 0. 05);癌组织的Fascin-1蛋白阳性表达与TNM分期、肿瘤分化程度、侵及浆膜、发生淋巴结转移有关(P 0. 05)。结论β-catenin与Fascin-1蛋白在结肠癌组织中高表达,二者呈正相关表达,并且与肿瘤TNM分期及发生淋巴结转移有关。     

E-钙粘蛋白介导的粘附系统和膀胱肿瘤

膀胱肿瘤是泌尿系统最常见的肿瘤 ,多数为浅表性 ,预后一般较好 ,但复发率较高 ,且 1 5 %～ 2 0 %的复发性肿瘤发展为浸润性和 (或 )转移性。膀胱肿瘤的浸润和转移是一个相当复杂的过程 ,其中涉及细胞间的粘附性降低和细胞外基质的降解。越来越多的研究证明E 钙粘蛋白 (E cadhe     

连环蛋白与恶性肿瘤

连环蛋白(catenin,cats)是细胞信号转导分子和黏附分子,参与由E钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)介导的细胞内信号转导,在细胞黏附、生长、增殖和细胞转归过程中起重要作用。全文对连环蛋白家族四种类别(α,β,γ-cat和p120ctn)的结构、生物学特性逐一介绍,并分别阐述它们与恶性肿瘤(结直肠癌、肝癌、肾癌、胃癌、胰腺癌等)生物学行为的关系。     

p120连环素异常表达对乳腺癌病理诊断的价值

<正>p120连环素(p120catenin)是近年来发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子,参与肿瘤的发生、发展,其表达缺少或下降导致细胞分化丧失和具有侵袭性,容易发生浸润和转移[1]。其在乳腺癌中表达的意义已逐渐引起人们的关注。本文对p120catenin在细胞中的定位、结构与功能及在乳腺癌中异常表达的意义进行讨论,为乳腺癌的诊治和预后判断提供有价值的信息。1 p120catenin的分子结构与功能1.1 p120catenin在细胞中的定位与分子结构:连环蛋白     

β-catenin与wisp-1在结肠癌中的表达及意义

目的：探讨β-catenin与wisp-1 在原发性结肠癌中表达及临床意义。方法：分别用免疫组化Envision法和实时荧光定量PCR法检测β-catenin、wisp-1 蛋白和基因在53例结肠癌及53例配对正常结肠中的表达。分析两因子表达与临床病理的关系。结果：β-catenin、wisp-1蛋白在结肠癌的异常表达率均高于正常结肠中异常表达率（P〈0.05）。结肠癌中β-catenin蛋白异常表达与淋巴结转移、Duke分期和部位有关（P〈0.05）。wisp-1蛋白异常表达与淋巴结转移、Duke分期有关。β-catenin基因在结肠癌中平均表达是其在正常结肠中的3.237倍（P〈0.05），其异常表达与肿瘤部位及淋巴结转移有关（P〈0.05）。wisp-1基因在结肠癌中平均表达是其在正常结肠中的2.908倍（P〈0.05），其异常表达与肿瘤类型有关（P〈0.05）。结论：β-catenin与wisp-1异常表达特点提示两者与结肠癌的发生发展有密切关系。     

国外期刊文摘

预测升结肠癌远处转移风险的有效易行的免疫组化法Neumann J,Horst D,Kriegl L,et al.A simple immunohistochemical algorithm predicts the risk of distant metastases inright-sided colon cancer.Histopathology,2012,60(3):416-26.结肠癌(CC)的病死率为40%。CC患者行根治术后,其肿瘤相关病死率高低主要取决于是否发生远处转移。因此,发现能够判断CC是否远处转移的生物学标志物对患者临床管理有重要意义。作者运用免疫组化法检测MLH1、CD133和β-连环蛋白的表达,对57例已有转移的升结肠癌和57例未转移的升结肠癌标本进行病例对照研究。肿瘤首     

人脐静脉内皮细胞损伤后迁移能力的变化与血管内皮钙黏蛋白和连环蛋白p120的关系

目的初步探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤之后迁移能力的变化与血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)和连环蛋白p120(p120ctn)的关系。方法 DMEM培养基培养HUVEC,将HUVEC分为对照组和损伤组。Transwell实验检测HUVEC迁移能力的变化。Western blot测定p120ctn与VE-cad蛋白表达水平。免疫荧光实验检测VEcad的定位表达变化。免疫共沉淀法检测p120ctn与VE-cad的相互结合。结果 Transwell实验发现HUVEC经损伤刺激6、8 h后迁移能力最强(P0.05)。Western blot结果显示HUVEC损伤6、8 h后p120ctn及VE-cad表达水平明显上调。免疫荧光实验显示HUVEC经损伤刺激后,VE-cad的定位由细胞膜转到细胞浆。免疫共沉淀证实p120ctn可以与VE-cad相互结合。结论 HUVEC损伤刺激后迁移能力增强,其机制可能与升高的p120ctn将VEcad由细胞膜携带入细胞浆导致VE-cad膜表达缺失有关。     

非综合征型先天缺牙致病基因和分子机制的研究进展

先天缺牙是牙齿发育过程中常见的牙数目发育异常,对患者的颌面部发育及美观和咀嚼功能产生严重的影响。根据有无伴发全身症状,先天缺牙可分为综合征型先天缺牙与非综合征型先天缺牙。近几年发现新的相关基因和新的突变位点及分子机制已成为目前非综合征型先天缺牙基因研究的主要方向。本文通过对近年来文献的回顾,对与非综合征型先天缺牙主要相关的Wnt/β-catenin信号通路、TGF-β/BMP信号通路、PAX9基因和MSX1基因、EDA/EDAR/NF-κb信号通路的分子机制以及相互调节的紧密联系进行综述,为未来先天缺牙的防治提供了新的理论基础。非综合征型先天缺牙致病基因的分子机制的研究目前甚少,对于其机制的精准探索将成为先天缺牙未来主要的研究方向之一。     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区Wnt3a及β-连环蛋白表达的影响

目的观察丁苯酞( dl-3-n-butylphthalidle)软胶囊对阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马 CA1区 Wnt3a蛋白及 β-连环蛋白( β-catenin)表达的影响,探寻丁苯酞发挥脑保护作用的可能机制。方法将 72只雄性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组( Sham组)、 AD模型组( AD组)、丁苯酞治疗组(丁苯酞组)。向双侧海马区注射 β-淀粉样蛋白 1-42(beta-amy- loid people 1-42,Aβ1-42)制作 AD模型, Sham组注射 5 μL 0.9%氯化钠溶液。造模成功后 4周,丁苯酞组给予丁苯酞与食用油混合后制成的丁苯酞混合溶液灌胃; Sham组和 AD组采用同等剂量的食用油进行灌胃。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别于给药后 1、2、4和 8周检测海马 CA1区 Wnt3a及 β-catenin表达情况。结果蛋白质印迹法表明与 Sham组给药后 1、2、4和 8周［(3 845.25±52.35)(4 385.06±108.85)(9 392.19±81.07)(6 833.15±76.03)］相比, AD组各时间点 Wnt3a蛋白表达量增多［(5595.54±94.60)(7223.89,±86.73)(13 671.83,±312.38)(11 641.,04±203.65)均P＜0.01］;各时间点 β-catenin蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05),。与 AD组［(4132,.90±79.63)(4 758.7,4±155.14)(5 188.92,±111.82),(5 912.07±83.26)］相比,丁苯酞组各时间点 Wnt3a蛋白［(6261.26±206.51)(8427.83±293.61),(16469.74±204.5,5)(13438.21±12399.19)］、β-catenin蛋白表达量明显增多［(5 569.53±96.52)(7 127.78±69.64),(11 454.94±396.4,3)(9 937.91±157.87),均P＜0.01］。免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测结果相同。结论丁苯,酞可通过上调W,nt3a及β-catenin蛋白,的表达,发挥对 AD模,型大鼠的脑保护作用。