康莱特软胶囊联合TC化疗治疗Ⅱb～Ⅳ期卵巢癌的临床研究

目的:研究康莱特软胶囊联合TC化疗治疗Ⅱb～Ⅳ期卵巢癌患者的临床效果。方法:选取2016年5月～2018年8月我院收治的68例Ⅱb～Ⅳ期卵巢癌患者作为研究对象,简单随机分为对照组和观察组各34例。对照组给予TC化疗治疗,观察组给予康莱特软胶囊联合TC化疗治疗。比较两组的治疗效果、健康状况(卵巢癌问卷模块评分)、生活质量(欧洲癌症研究与治疗组织生存质量问卷评分)和不良反应发生情况。结果:观察组疾病控制率为76.47%,高于对照组的52.94%,差异有统计学意义,P0.05;治疗3个周期后,观察组的卵巢癌问卷模块评分低于对照组,欧洲癌症研究与治疗组织生存质量问卷评分高于对照组,差异均有统计学意义,P0.05;观察组的疲乏和神经毒性发生率均低于对照组,差异均有统计学意义,P0.05;观察组血小板减少、恶心和呕吐的发生率也低于对照组,但差异无统计学意义,P0.05。结论:应用康莱特软胶囊联合TC化疗治疗Ⅱb～Ⅳ期卵巢癌可显著提高疗效,改善患者的健康状况和生活质量,还可明显降低疲乏和神经毒性的发生率。     

原发性骶尾部脊索瘤的CT分型及征象

目的对治疗前原发性骶尾部脊索瘤(PSC)CT图像分型,并分析其CT征象,为诊断和个性化治疗提供依据。方法回顾性分析101例PSC患者治疗前的CT图像,包括肿瘤的部位、范围、大小、密度、肿瘤与邻近结构的关系。按照肿瘤的部位由上及下分为Ⅰ~Ⅳ型,并根据肿瘤侵犯的范围从小到大分为a^d亚型。采用Kruskal-Wallis H检验比较PSC各亚型的占比,并对各亚型之间进行两两比较。采用R×C列联表精确概率检验比较分型和亚型肿瘤钙化的发生率。采用单因素方差分析及LSD-t检验对各分型和亚型肿瘤的大小和密度进行分析、比较。结果101例PSC中,Ⅰ~Ⅳ型的发生率分别为17.8%、30.7%、36.6%、14.9%,a^d亚型的占比分别为9.9%、25.7%、58.4%、5.9%。各亚型的占比差异具有统计学意义(P=0.012)。c亚型明显高于a亚型(P=0.039),d亚型明显低于a亚型(P=0.036),其余各型之间无明显差异。各分型肿瘤内钙化的差异无统计学意义(P=0.233);各亚型肿瘤内钙化的差异有统计学意义(P=0.003),a^d亚型肿瘤钙化的比率逐渐增加。Ⅰ型肿瘤的左右径及上下径明显大于Ⅱ~Ⅳ型(P<0.05)。a亚型与b亚型肿瘤之间前后径的差异无统计学意义(P=0.102),b^d亚型之间前后径的差异均有统计学意义(P<0.05);不同亚型肿瘤之间的左右径、上下径之间的差异均有统计学意义(P<0.05),a亚型径线最小,d亚型径线最大。结论101例PSC中,Ⅱ、Ⅲ型最多见,肿瘤较少累及第一骶骨;各亚型中,a型较少见,c亚型最多见,d亚型最少见。肿瘤的密度与分型无关,肿瘤内钙化与亚型有关。Ⅰ型肿瘤侵犯的范围较Ⅱ~Ⅳ型广泛,a^d亚型肿瘤的径线逐渐增大,CT分型有利于判断肿瘤的范围。PSC诊断延迟现象比较明显,但很少发生远处侵犯和转移。CT图像可对治疗前PSC分型,为诊断和个性化治疗提供依据。     

长期负性情绪应激对D-gal大鼠认知功能及海马NR2B基因甲基化表达的影响

目的探讨长期负性情绪应激对大鼠脑老化进程的影响机制。方法将雌雄各半的70只Wistar大鼠分别采用随机方法,分为空白对照组、D-gal脑老化模型组、应激脑老化组,每组14只且雌雄各半,其余大鼠做为攻击鼠参与负性情绪应激的诱导;采用颈后部皮下多点注射D-gal 0.1g/(kg·d)制备脑老化大鼠模型;采用不可预知性刺激,诱导应激脑老化组大鼠长期负性情绪应激;采用Morri′s水迷宫实验记录大鼠水下寻台时间(SPL),评价大鼠学习记忆功能;采用ELISA测定大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;采集大鼠海马样本制备匀浆,采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体-2B亚型(NR2B)基因调控区胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点(CpG)甲基化程度,采用ELISA法测定甲基化转移酶1(DNMT1)活性。结果与D-gal脑老化模型组比较,应激脑老化组大鼠的SPL明显延长,NR2B基因启动子区CpG甲基化程度及DNA DNMT1活性显著增高(P0.05),血浆CORT、ACTH水平显著升高(P0.05)。结论长期情绪调节不良能够加速机体大脑老化进程,其机制可能与慢性情绪应激引发机体特定基因甲基化程度增高有关。     

基于TCGA 数据库卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况生物信息学分析

目的 研究肿瘤基因图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库中microRNA-301b（miR-301b）在478 例卵巢癌患者中的表达量与卵巢癌患者生存状况的关系。方法 对TCGA 数据库中478 例卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况进行分析，预测其靶基因及生物学活性。结果 miR-301b 高表达患者具有更长的生存时间, 是卵巢癌患者预后的保护因素（OS:P<0.001, DFS:P<0.05），综合3 个靶基因数据库的预测结果得到12 个靶基因，编码的蛋白多数与肿瘤的发生发展有关，其中靶基因TEA 结构域家族成员1（TEA domain family member 1，TEAD1） 与胞质多糖基化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4, CPEB4)的表达量与卵巢癌患者的预后相关（TEAD1:P<0.05，CPEB4:P<0.05）。结论 miR-301b 表达对卵巢癌患者的预后具有重要的意义，表现出抑癌因子的作用，对卵巢癌的预后评估和治疗具有重要的指导意义。     

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌（HCC）侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测miR-26b的表达水平；用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞；MTT实验检测转染后HCC细胞的活力；采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化；Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降；抑制miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显增高，而此时HCC细胞的侵袭性显著增强；相反，上调miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显降低，而HCC细胞侵袭性显著下降；miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力，为HCC侵袭的机制奠定了理论基础，miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。     

急性脑梗死患者血清miR-34b表达及检测临床意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清中miR-34b的表达特征，分析其与预后的关系。方法:收集急性脑梗死患者共87例为观察组，87例体检证实为健康的成人血清标本作为对照组，应用实时荧光定量PCR法检测血清中miR-34b的表达。结果:观察组中miR-34b的表达水平明显低于对照组[(1.06±0.25)与(1.32±0.34),P<0.01],CXCL12的表达水平明显高于对照组[(19.47±3.26)与(7.37±1.06),P<0.01]。血清中miR-34b表达下调对急性脑梗死诊断具有预测价值，CXCL12曲线下面积AUC为0.9880,95%置信区间(CI):0.9772～0.9988。血清中CXCL12表达上调对急性脑梗死诊断具有预测价值，CXCL12的预测价值要优于miR-34b。miR-34b在不同梗死灶最大径和有无高血压、高血脂患者的比较中差异有统计学意义(均P<0.05),而在不同性别、年龄、有无吸烟和饮酒史的比较中差异无统计学意义(均P>0.05)。相关回归分析显示miR-34b与格拉斯哥预后(GOS)评分具有正相关性(P<0.01),CXC...     

腹腔镜阑尾切除术治疗小儿阑尾炎术后感染研究

目的探究开腹与腹腔镜阑尾切除术治疗小儿阑尾炎术后感染及对血清炎症因子、免疫功能及T淋巴细胞亚型的影响。方法选取2013年1月-2016年12月医院收治的200例小儿阑尾炎患儿作为研究对象,按照手术类型分为开腹切除组和腹腔镜切除组,每组100例;统计两组患儿的手术指标;术后出现切口感染、腹腔脓肿及粘连性肠梗阻的概率;血清炎症因子及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量;统计两组患儿手术前及术后1周外周血中的白细胞(WBC)数目、中性粒细胞(N)数目及淋巴细胞(L)数目及CD_4~+、CD_8~+T细胞的比例。结果与开腹切除组患儿相比,腹腔镜切除组患儿的术后排气时间、抗菌药物使用时间及住院时间减少;术后发生切口感染、腹腔脓肿及粘连性肠梗阻的比例均减少(P<0.05);手术后1周,腹腔镜切除组患儿血清中炎症因子水平降低(P<0.05);sICAM-1含量显著降低(P<0.05);CD_4~+T细胞百分比及CD_4~+/CD_8~+增加(P<0.05)。结论腹腔镜切除术治疗小儿阑尾炎具有良好的临床效果,术后并发症较少且恢复较快,能够显著改善患儿术后炎症因子、免疫功能及T淋巴细胞亚型。