止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能影响的临床研究

为了探讨中药复方止消通脉宁对有微血管合并症的亚临床期糖尿病心脏病患者心功能的影响 ,我们选择了 63例 2型有微血管合并症的糖尿病患者 ,分为对照组 (2 0例 )和治疗组 (4 3例 ) ,分别使用常规疗法和加用止消通脉宁的治疗方法 ,疗程 4周 ,着重观察心功能、眼底和 2 4h尿白蛋白定量的改变。结果 :止消通脉宁可以明显改善心功能、减少尿白蛋白定量 ,而常规治疗对照组则无明显作用。表明止消通脉宁干预治疗可以改善有微血管合并症的亚临床期糖尿病心脏病患者心功能的异常 ,从而预防和治疗糖尿病心脏病。     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾小球形态改变的影响及定量分析

采用链脲佐菌素（ＳＴＺ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察中药复方止消通脉宁对其肾小球形态学的影响。结果表明：与正常对照组相比,各组糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜厚度（ＧＢＭＷ）、系膜区平均面积［Ａ（Ｍ）］、肾小球平均截面积［Ａ（Ｇ）］、肾小球直径［Ｄ（Ｇ）］和肾小球体积［Ｖ（Ｇ）］均显著增加,其中模型组最为明显,西药组次之,中药组最轻。控制肾脏肥大、减轻ＧＢＭ增厚以及抑制系膜增生,是止消通脉宁治疗糖尿病肾病的主要作用机制。     

止消通脉宁干预TGF-β1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA的表达

目的:通过观察止消通脉宁药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110ng/ml)、空白血清对照组(TGF-β110ng/ml+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110ng/ml+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110ng/ml+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110ng/ml+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24h后,荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,VEGF mRNA的表达显著上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁药物血清干预后,VEGFmRNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制的可能与调节纤维化细胞因子VEGF的mRNA表达有关。     

止消通脉宁对早期糖尿病大鼠肾脏肥大及高滤过的影响

肾脏肥大、高滤过是糖尿病肾病（DN）早期的病理生理基础，采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病（DM）大鼠模型，研究止消通脉宁对DM大鼠肾脏肥大和高滤过的治疗作用，及一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化规律在DM早期肾脏肥大、高滤过率形成过程中的意义。结果提示DM早期肾脏NO产生增加可能是肾小球高滤过形成的重要因素，而止消通脉宁可以通过抑制NO合成而控制高滤过的形成。     

止消通脉宁对转化生长因子-β_1诱导的人肾小管上皮细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤连蛋白mRNA表达的影响

目的探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）Ⅰ型胶原（ColⅠ）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）和纤连蛋白（FN）mRNA表达的影响。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12（1∶1）培养基培养,分为空白对照组、TGF-β1诱导组（TGF-β110 ng/mL）、空白血清对照组（TGF-β110 ng/mL＋10%空白血清）、干预1组（TGF-β110 ng/mL＋10%低剂量止消通脉宁含药血清）、干预2组（TGF-β110 ng/mL＋10%中剂量止消通脉宁含药血清）、干预3组（TGF-β110 ng/mL＋10%高剂量止消通脉宁含药血清）。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达显著上升,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。空白血清无此作用。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化作用。     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质成分的影响

采用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型 ,观察中药复方止消通脉宁对其肾小球细胞外基质 (ECM)成分的影响。结果显示 :止消通脉宁能够明显减少糖尿病大鼠肾小球ECM主要成分ColIV、FN、LN的积聚 ,具有抑制ECM增生的作用 ,从而可以延缓糖尿病肾病发生发展的病理进程     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物受体mRNA表达的调节

观察止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物受体 (RAGE)mRNA表达的影响。以链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠为模型 ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR) ,检测止消通脉宁治疗 12周糖尿病大鼠肾组织RAGEmRNA水平。结果显示糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物(AGEs)含量、RAGEmRNA表达均高于正常大鼠 (P <0 0 1) ,止消通脉宁可降低糖尿病大鼠肾皮质AGEs含量 ,下调肾皮质RAGEmRNA过度表达 (P <0 0 1)。说明止消通脉宁可调节糖尿病大鼠肾组织RAGEmRNA的异常表达     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终产物的影响

探讨止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物(AGEs)的影响.采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型,观察止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织AGEs、尿白蛋白的影响.结果显示止消通脉宁可明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白及肾组织AGEs含量(P<0.01).说明止消通脉宁可明显降低糖尿病大鼠肾组织AGEs含量.     

止消通脉宁对KKAy小鼠肾纤维化及MMP-2/TIMP-1mRNA表达的影响

目的:探讨止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾纤维化及TIMP-1/MMP-2mRNA表达的影响。方法:将SPF级16周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组、缬沙坦组、止消通脉宁高、中、低剂量组,另设10只C57bl/6J小鼠为正常组,连续灌喂给药,观察记录小鼠一般状况,4周后处死小鼠,取血和肾组织,检测血清BUN、Scr值,肾组织HE、PAS、Masson染色,用实时荧光定量PCR法检测肾组织中TIMP-1/MMP-2mRNA的相对表达量。结果:与模型组比较,止消通脉宁高剂量组尿蛋白有下降的趋势,肾功能得到改善,肾脏病理损伤减轻,肾组织TIMP-1/MMP-2mRNA水平均显著降低(P<0.05)。结论:中药复方止消通脉宁能够抑制自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾组织TIMP-1/MMP-2mR-NA表达,减轻肾纤维化程度,这可能是其防治DN的作用机制之一。     

止消通脉宁对实验性糖尿病大鼠早期肾脏一氧化氮合酶基因表达的影响

探讨中药复方止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成酶 (NOS)基因表达的影响。采用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射建立模型 ,分为模型组、中药治疗组、西药治疗组、正常对照组 ,并应用反转录多聚酶链反应技术 (RT PCR) ,观察NOSmRNA在各组间的表达情况。结果 :与正常对照组相比 ,模型组肾脏诱生型NOS(iNOS)表达明显增高 ,中药及西药均可使iNOS表达水平下调 ,中药组下调更为明显。