从“肾毒”论治慢性肾脏病＊

慢性肾脏病是一种以肾脏功能的损伤为主要表现，并可累及全身多脏器的慢性进展性疾病。中医辨证治疗本病在延缓病情、改善预后等方面具有显著的优势。通过中医理论研究及临床经验总结，笔者提出从“肾毒”论治慢性肾脏病，认为其不仅是本病的致病因素，更是重要的病理产物，是本病发生发展、迁延难愈的关键。在治疗上提出以“益肾元、解肾毒”为大法，并根据不同兼夹辨证施治，采用药对，长治缓图。以“肾毒”立论拟定的经验方苏茵解毒方，在临床治疗和实验研究上均显示出明显的效果，并已制备成院内制剂临床使用，在疗效及经济效益方面均具有显著的优势。     

丹蛭降糖胶囊通过mTOR/S6K1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究

目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。     

补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良60例临床观察

目的:观察补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良的疗效.方法:90例慢性肾衰竭营养不良患者随机分为治疗组60例和对照组30例,并设健康对照组30例.治疗组和对照组在综合治疗的基础上,治疗组加用补肾排毒合剂,对照组加用爱西特和百令胶囊.比较两组肾功能、营养状态和血浆瘦素、神经肽Y的变化.结果:治疗组治疗后BUN、Scr明显降低,与治疗前及对照组相比均有统计学差异(P<0.05).治疗组营养状态好转,与治疗前及对照组相比均有统计学差异(P<0.05).两组慢性肾衰竭营养不良患者治疗前Leptin、NPY水平均高于健康组(P<0.05),治疗后治疗组Leptin、NPY较治疗前下降,有统计学意义(P<0.05),但与对照组相比无统计学差异(P＞0.05).结论:补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良疗效明显,可降低BUN、Scr,改善营养不良状态.     

有效中药复方研究的方法学探讨

从化学的角度探讨了临床有效中药复方研究的四个过程 ,简述了直接试验设计在全方药味筛选及化学模式识别中药质量控制中的应用 ,论述了复方有效部位和有效部位中主要有效成分的确定及化学计量学的应用和主要药效物质化学结构信息的计算机模拟方法 ,为中药复方研究提供一个范例。     

慢性非特异性溃疡性结肠炎中医研究述评

本文通过对古典医籍及近１０年文献有关慢性非特异性溃疡性结肠炎的资料分析，认为本病的证候特点与中医病名“休息痢”相符，病机归纳为脾虚为发病之本，湿热为致病之标，血瘀为局部病理变化，治疗方面得出了健脾益气化湿、活血化瘀解毒、托疮祛腐生肌等方法是治疗本病之关键的结论，提出分期治疗本病的思想，认为提高近期治愈率、降低复发率及做好癌前监测是今后研究的努力方向。     

人体熵流的数学模型

伊·普利高津的耗散结构理论中，有一个著名的总熵变公式ｄｓ＝ｄｓｅ＋ｄｓｉ把上述公式用于人体研究，国内外尚未见报导。在前人对人体热力学系统研究的基础上，本文建立了一个人体熵流的数学模型，为进一步展开研究，提供了有力工具并奠定了可靠的理论基础。     

Effect of Wuzi Yanzong Pills on Sertoli cells and blood–testis barrier in heat-stressed rats based on Akt signalling pathway

The blood–testis barrier (BTB) of Sertoli cells (SCs) is an important biological barrier that maintains spermatogenesis and provides a favourable microenvironment for spermatogenesis. However, heat stress can directly damage the BTB structural proteins of testicular SCs, leading to dyszoospermia. Wuzi Yanzong Pills (WYP) is a traditional Chinese medicine formula used to treat male reproductive diseases. However, whether WYP could ameliorate heat stress injury in primary SCs extracted from rat testes and BTB proteins remains unknown. Here, treatment with WYP (low, medium and high dose) increased the SC viability and the proliferation of cell antigen Ki67 significantly. Additionally, it promoted SC maturation, which presented in the form of increased androgen receptors (ARs) and decreased cytokeratin 18 (CK-18) in three WYP dose groups. WYP upregulated BTB proteins such as zonula occludens 1 (ZO-1) and occludin across all WYP groups and decreased phosphorylated Akt (p-Akt) in the middle and high-dose groups; however, ZO-1 and occludin recovery were reduced with the presence of Akt inhibitor in WYP groups. WYP improved SC viability and proliferation, and ameliorated dedifferentiation and BTB-proteins damaged by heat stress via Akt signalling. The findings present theoretical support for the effects of WYP in the management of dyszoospermia and male infertility.     

保和消积方体外对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其机制研究

目的：探讨保和消积方对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响,在mRNA和蛋白水平上阐明其分子机制。方法：选取对数生长期的胃癌SGC7901细胞作为研究对象,分为空白对照组和不同浓度（0.5、1、2、4、8、12和16 mg/mL）组,采用噻唑蓝（MTT）法检测不同时间（24、48、72 h）SGC7901细胞增殖情况;采用Transwell小室迁移试验检测SGC7901细胞的迁移能力;利用流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡情况;定量PCR和蛋白质免疫印迹法分别检测胃癌SGC7901细胞增殖、迁移、血管生成相关的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,作用不同时间后不同浓度的保和消积方组的胃癌SGC7901细胞增殖抑制率显著增加（均P<0.05）,穿膜细胞数显著降低（均P<0.05）,显著抑制了微管的形成（均P<0.05）,AKT、mTOR、PI3K、VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低（均P<0.05）。结论：保和消积方通过抑制AKT、mTOR、PI3K、VEGF的mRNA和蛋白表达,从而抑制了SGC7901胃癌细胞增殖、迁移,促进了胃癌细胞的凋亡。     

和胃安神方对失眠模型大鼠5-羟色胺、多巴胺及去甲肾上腺素水平的影响

目的：探讨和胃安神方对失眠模型大鼠下丘脑5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）水平的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,即正常对照组、失眠模型组、地西泮组、和胃安神方低剂量组、和胃安神方中剂量组、和胃安神方高剂量组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠下丘脑组织5-HT、DA、NE的水平。结果：与正常对照组比较,失眠模型组大鼠5-HT水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05),DA、NE水平较正常对照组显著升高,差异有统计学意义（P<0.05);与失眠模型组比较,地西泮组、和胃安神方低剂量组5-HT、DA、NE水平差异均无统计学意义(均P>0.05);和胃安神方中剂量组、和胃安神方高剂量组5-HT水平均较失眠模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),DA、NE水平较失眠模型组显著下降,差异有统计学意义（P<0.05)。结论：和胃安神方治疗失眠症的疗效机制可能与调节脑内5-HT、DA、NE水平有关。     

降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对...