药师在输液用药安全中的责任

目的:为药师明确其在保证输液用药安全中的责任提供参考。方法:结合笔者自身的工作经历,从保证处方的合理性、指导护士准确执行医嘱和正确给药、指导患者用药、选择输液器材质等几方面进行分析。结果与结论:药师应运用药学知识对静脉药物治疗中的不合理用药进行有效干预,与医师、护士共同配合,以保证患者输液用药的安全。     

口三针滞针牵拉法治疗顽固性面瘫面神经功能指数评价

目的:探寻治疗顽固性面瘫口角歪斜的有效针刺手法。方法:将101例顽固性面瘫患者随机分为观察组(48例)、对照组(53例)。两组在针刺患侧攒竹、四白、颊车、牵正的基础上,同取患侧口三针(地仓、口禾髎、夹承浆),观察组采用滞针牵拉法,对照组采用常规刺法,每天1次,10天为一疗程,观察2个疗程后面神经功能指数(FNFI)的变化。结果:治疗后两组FNFI均显著升高(均P0.01),且观察组优于对照组(P0.01),观察组面神经功能基本恢复率为87.5%(42/48),优于对照组的67.9%(36/53)(P0.05)。结论:口三针滞针牵拉法是治疗顽固性面瘫口角歪斜的较佳方法。     

3种银杏叶制剂治疗冠心病心绞痛的成本—效果分析

目的:比较3种银杏叶制剂治疗冠心病心绞痛的成本-效果。方法:将103例符合诊断标准的冠心病心绞痛患者按照不同的用药方案分成A组(34例)、B组(35例)、C组(34例)。A、C组分别给予生产厂商及规格不同(2mL vs.5mL)的舒血宁注射液20mL、B组给予银杏达莫注射液20mL,3组均静脉滴注,qd,治疗14d后观察疗效,并进行成本-效果分析。结果:3组心绞痛改善总有效率分别为70.59%、91.43%、73.53%。成本分别为5207.86元、3575.46元、5065.06元,成本-效果比分别为7377.62、3910.60、6888.43。结论:与A、C组比较,B组治疗方案成本-效果比更优。     

Ac-SDKP经HSP27调节锌指蛋白而抑制肺上皮细胞-间质转化

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过抑制热休克蛋白27(heat-shock protein 27,HSP 27)的表达,进而抑制锌指蛋白SNAI1、SNAI2的表达,而发挥阻抑转化生长因子(TGF)-β1诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞(肌成纤维细胞)的转化以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。方法:激光共聚焦检测TGF-β1诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化中HSP27及SNAI1、SNAI2蛋白的共定位表达;real-time PCR法检测HSP27、SNAI1和SNAI2 mRNA的表达;Western blotting法检测HSP27、SNAI1、SNAI2和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,以及转染HSP27干扰质粒后SNAI1、SNAI2蛋白及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,TGF-β1刺激组HSP27、SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达增强;给予Ac-SDKP干预后,HSP27、SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低,差异有统计学意义。用HSP27的干扰质粒转扰细胞后,SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达降低,其中SNAI1和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达与TGF-β1刺激组比较差异有统计学意义。这与Ac-SDKP干预的结果相似。结论:Ac-SDKP能够通过对HSP27表达的调节,降低锌指蛋白SNAI1和SNAI2的表达,进而抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及胶原蛋白的合成。     

乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用

目的:探讨乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用及其机制。方法:Wistar大鼠108只,随机分为对照组、百草枯组和乌司他丁组。百草枯组和乌司他丁组给予百草枯灌胃染毒,对照组给予无菌生理盐水灌胃,乌司他丁组同时给予乌司他丁治疗。1、3、7、14、21、28 d测血清中的MDA、SOD、IL-6、IL-10和TNF-α水平,以及肺组织中的p38 MAPK、MMP-2和TIMP-1表达水平。结果:1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的SOD均较对照组下降(P0.01),乌司他丁组SOD明显高于百草枯组(P0.05)。1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的MDA、IL-6、IL-10及TNF-α均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21、28d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的p38 MAPK及TIMP-1均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21 d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的MMP-2均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组MMP-2明显低于百草枯组(P0.05)。结论:乌司他丁通过抑制p38 MAPK信号通路及抗炎、抗氧化作用保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用。     

亚硒酸钠对UVB损伤人角质形成细胞的保护作用

目的:研究亚硒酸钠(Na2Se O3)对中波紫外线(UVB)损伤人角质形成细胞的保护作用。方法:培养永生化人角质形成细胞(Ha Ca T细胞),实验分为4组处理:(1)正常对照组;(2)Na2Se O3组:分别加入1 nmol/L、10 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L和1μmol/L的Na2Se O3预孵育24 h;(3)UVB组:300、600和900 J/m2UVB照射;(4)Na2Se O3+UVB组:Na2Se O3预孵育24 h后进行UVB照射。采用MTT法检测细胞增殖活性,采用流式细胞仪检测300 J/m2UVB照射后细胞的凋亡率。结果:(1)UVB组与正常对照组比较,细胞增殖活性显著降低(P0.05),细胞活性与UVB照射剂量呈负相关;(2)Na2Se O3组与正常对照组比较,细胞增殖活性无明显差异;(3)不同浓度Na2Se O3+UVB组与UVB组比较,细胞增殖活性增加,差异显著(P0.05),其中100 nmol/L组促进细胞增殖作用最强;(4)300 J/m2UVB照射后,不同浓度Na2Se O3+UVB组与UVB组比较,凋亡率下降,差异显著(P0.05),其中100 nmol/L组抑制凋亡作用最强。结论:UVB对角质形成细胞有损伤作用,且与照射剂量呈正相关;Na2Se O3具有光保护性能,可减轻UVB辐射损伤人角质形成细胞。     

miR-21反义寡核苷酸增强地西他滨体外抗白血病效应

目的:研究miR-21反义寡核苷酸(anti-miR-21 oligonucleotide,AMO)对地西他滨(decitabine,DCA)抗白血病效应的影响及可能机制。方法:将AMO和无义寡核苷酸(scramble oligonucleotide,SCR)通过脂质体转染导入HL-60细胞,实时荧光定量PCR(real-time PCR)验证转染效率,再分别与DCA 0.5、2.0和4.0μmol/L作用48 h。Real-time PCR分别检测人周期节律蛋白3(h Per3)mRNA表达,Annexin V/PI法检测凋亡,流式细胞术检测CD117和CD11b平均荧光强度(MFI)。结果:AMO转染组miR-21表达(0.35±0.07)低于空白组(0.71±0.07)和SCR转染组(0.66±0.05),差异有统计学意义(P0.05)。AMO转染组的HL-60细胞DCA的IC50低于空白组和SCR转染组(P0.01)。同一浓度下,AMO组的早期凋亡率、CD11b的MFI和h Per3 mRNA均高于同一浓度药物作用的空白组和SCR组,CD117 MFI均低于同一浓度药物作用的空白组和SCR组,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:AMO能显著促进DCA体外抗白血病效应,其机制可能与其协助激活h Per3的表达有关。     

大黄乙醇提取物的体外抗新城疫病毒作用

目的：研究大黄乙醇提取物的抗新城疫病毒（ＮＤＶ）作用。方法：采用体外细胞培养的方法研究大黄乙醇提取物对ＮＤＶ感染的拮抗作用。结果：２０ｇ／Ｌ剂量大黄乙醇提取物对ＢＨＫ２１细胞未有任何毒性作用；０．５ｇ／Ｌ大黄对ＮＤＶ所致ＣＰＥ有明显的抑制作用；大黄可预防ＮＤＶ感染，并对ＮＤＶ的复制动力学有明显影响。结论：大黄乙醇提取物具有明显的抗ＮＤＶ作用。     

13-甲基十四烷酸对大鼠局灶性缺血脑组织的保护作用

目的 探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。 方法 线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血6,12及24 h模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、溶媒对照组及13-MTD 40(M40),80(M80),120 mg/kg(M120)干预组。采用Longa法进行神经功能缺失评分; 采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积; 采用Auto CAD图像分析软件计算脑水肿程度; 采用伊文思蓝(EB)检测血脑屏障(BBB)通透性。 结果 与溶媒对照组比较,13-MTD 40,80,120 mg/kg干预组均可明显改善不同脑缺血时限神经功能缺失症状,使脑梗死体积明显缩小,亦可使脑含水量和脑水肿程度减轻,EB渗出减少,且在缺血6 h时,M80组的效果最佳,并有量效差异。 结论 各剂量的13-MTD对不同时间大鼠局灶性脑缺血所致的脑损伤均有保护作用,在缺血6 h时,80 mg/kg的13-MTD疗效较为显著。     

塑化剂对慢性肾衰大鼠模型和腹膜透析患者腹膜纤维化调控因子TGF-β1/Smads表达的影响

目的 研究塑化剂对慢性肾衰大鼠模型和腹膜透析患者腹膜纤维化调控因子——转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白家族(Smads)表达的影响。 方法 紫外分光光度法测定腹膜透析液中邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)的含量。30只雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型对照组、低浓度DEHP组、中浓度DEHP组、高浓度DEHP组。模型对照组和DEHP组采用5/6肾切除法制备大鼠肾衰模型,建模成功后每日向大鼠腹腔注射含不同浓度DEHP的“腹透液”连续28 d。苏木精-伊红染色法(H-E)、蛋白质印迹法(Western-blot)及反转录PCR(RT-PCR)技术观察大鼠腹膜组织病理、TGF-β1/Smads通路关键因子及基因的表达,免疫荧光法检测大鼠腹膜组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。16例腹膜透析患者随机分为2组,分别给予聚氯乙烯(PVC)包装腹透液和非PVC包装腹透液,3月后测量2组腹膜平衡试验、尿素清除指数(KT/V)、肌酐清除率(Ccr)和腹透液中TGF-β1含量。 结果 DEHP组表现出腹膜纤维化趋势。与对照组比较,DEHP组TGF-β1/Smads关键因子及其mRNA的表达水平有明显上调(P<0.05); DEHP组间各蛋白及mRNA的表达比较,差别无统计学意义(P>0.05)。DEHP组Smad7 mRNA和蛋白表达水平较对照组下调(P<0.05),DEHP各组间比较,差别无统计学意义(P>0.05)。2组腹膜透析患者KT/V,Ccr及腹膜平衡试验结果比较,差别无统计学意义(P>0.05); 非PVC组腹透液中TGF-β1浓度较PVC组明显降低(P<0.05)。 结论 DEHP可引起慢性肾衰模型大鼠腹膜纤维化的发生,机制为致经典纤维化通路TGF-β1/Smads激活,激活程度与DEHP浓度无关。PVC包装腹膜透析液能上调腹膜TGF-β1的表达,可能导致腹膜纤维化进展。