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1.
目的探讨莱菔硫烷(SFN)促进神经胶质瘤细胞凋亡的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法与流式细胞法检测不同浓度的SFN对神经胶质瘤U251细胞系生长的抑制作用,测定半数抑制浓度,空白对照设为对照组;采用Western blot研究SFN对U251细胞内Cyt-c的表达情况。结果不同浓度SFN组A值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度SFN均对U251细胞生长有一定抑制作用,12.5μmol/l、25μmol/l、50μmol/l、100μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率逐渐增强,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。但100μmol/l与200μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率比较无统计学意义(P>0.05)。不同浓度SFN诱导细胞凋亡率及Cyt-c蛋白表达均显著高于对照组,且随着SFN浓度递增,U251细胞凋亡率、Cyt-c蛋白表达逐渐增加,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SFN可能参与神经胶质瘤细胞的凋亡过程,表现为诱导凋亡U251细胞,可能与Cyt-c表达增高存在关系。 相似文献
2.
背景与目的:探讨莱菔硫烷对人膀胱癌细胞(T24)细胞周期的影响及作用机制。材料与方法:采用噻唑蓝(MTT)法研究不同浓度的莱菔硫烷对T24细胞生长的抑制作用并测定其半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测莱菔硫烷对T24细胞周期的影响;采用westernblot研究莱菔硫烷对T24细胞中细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂P16和P27的表达情况。结果:在较低剂量范围内(≤40μmol/L),随着作用剂量的增加,莱菔硫烷对T24细胞的生长的抑制作用也明显增强。10、20、40μmol/L莱菔硫烷的抑制率分别为(12.5±3.95)%,(25.0±2.50)%、(50.0±5.33)%;在较高剂量(60μmol/L~160μmol/L)时,这种抑制作用不再呈剂量依赖性;莱菔硫烷作用72h后的IC50值为(51.12±7.10)μmol/L;莱菔硫烷能使T24细胞周期阻滞于G0/G1期,20μmol/L莱菔硫烷作用48h后,在G0/G1峰之前出现凋亡峰;20μmol/L莱菔硫烷作用于T24细胞8、12、24h后能明显诱导P27蛋白的表达,作用早期(8h)时能诱导P16蛋白的表达。结论:莱菔硫烷能抑制T24细胞生长并使该细胞周期阻断在G0/G1期,其作用机制主要是通过诱导P27蛋白及早期诱导P16蛋白来实现的。 相似文献
3.
4.
Sulforaphane, a cruciferous isothiocyanate compound, upregulates cytoprotective genes in liver, but its effects on antioxidants and phase 2 defenses in vascular cells are unknown. Here we report that incubation of rat aortic smooth muscle A10 cells with sulforaphane (0.25-5 muM) resulted in concentration-dependent induction of a spectrum of important cellular antioxidants and phase 2 enzymes, including superoxide dismutase (SOD), catalase, the reduced form of glutathione (GSH), glutathione peroxidase, glutathione reductase (GR), glutathione S-transferase (GST), and NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 (NQO1). Sulforaphane also increased levels/activities of SOD, catalase, GSH and GST in isolated mitochondria of aortic smooth muscle cells. Time-dependent sulforaphane-induced increases in the mRNA levels for MnSOD, catalase, the catalytic subunit of gamma-glutamylcysteine ligase, GR, GST-A1, GST-P1, and NQO1 were observed. Pretreatment with sulforaphane (0.5, 1, and 5 muM) protected aortic smooth muscle cells from oxidative and electrophilic cytotoxicity induced by xanthine oxidase (XO)/xanthine, H(2)O(2), SIN-1-derived peroxynitrite, 4-hydroxy-2-nonenal, and acrolein. Furthermore, sulforaphane pretreatment prevented intracellular accumulation of reactive oxygen species (ROS) after exposure of the cells to XO/xanthine, H(2)O(2), or SIN-1. Taken together, this study demonstrates that in the aortic smooth muscle cells sulforaphane at physiologically relevant concentrations potently induces a series of total cellular as well as mitochondrial antioxidants and phase 2 enzymes, which is accompanied by dramatically increased resistance of these vascular cells to oxidative and electrophilic stress. 相似文献
5.
目的观察萝卜硫素(SFN)体外抗氧化和抑菌活性。方法试剂盒检测SFN总抗氧化能力(TAC)、抑制超氧阴离子(O2-)活力;水杨酸比色法和邻苯三酚自氧化法检测羟自由基(OH-)与超氧阴离子(O2-)清除能力;滤纸片法检测SFN的抑菌作用,连续二倍稀释法测定其最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC)和对大肠杆菌和金色葡球菌生长的抑制。结果 SFN在体外模拟系统中总抗氧化活性和抑制抑制O2-生成活力较高,但对OH-和O2-的直接清除率较低,低于30%。抑菌结果表明SFN对大肠杆菌、金色葡萄球菌、绿脓杆菌、枯草杆菌、表皮葡萄球菌5种受试菌均有较强的抑制作用,MIC为0.78~6.25μg/ml之间。结论 SFN具有较好的抗氧化活性和较强的抑菌效果。 相似文献
6.
目的研究萝卜硫素(SFN)对人结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及Notch通路的影响。
方法MTT法测定不同浓度SFN对SW480细胞生长抑制作用,Transwell侵袭实验测定1、2、5 μmol/L SFN对SW480细胞体外侵袭能力的影响,划痕实验测定1、2、5 μmol/L SFN对SW480细胞体外迁移能力的影响,Western blotting法测定1、2、5 μmol/L SFN处理后SW480细胞Notch、Hes1、Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、E-cadherin蛋白表达水平。
结果与对照组比较,1、2、5、10、20、40 μmol/L SFN处理后均能显著抑制SW480细胞增殖(P<0.05)。5 μmol/L SFN作用48 h后对SW480细胞抑制率为(26.38±3.24)%,细胞活力大于70%,为防止SW480细胞活力过低导致侵袭实验和划痕实验出现假阳性结果,因此后续实验选取SFN浓度1、2、5 μmol/L进行。侵袭和迁移实验发现,与对照组比较,人结肠癌SW480细胞经1、2、5 μmol/L SFN处理48 h后侵袭能力、迁移能力、Ki-67、PCNA、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),呈浓度依赖性;与对照组比较,人结肠癌SW480细胞经1、2、5 μmol/L SFN处理48 h后,Notch、Hes1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。
结论SFN可能通过阻断Notch通路活化,下调Hes1表达水平,达到抑制结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭的目的。 相似文献
7.
8.
9.
目的 探讨莱菔硫烷对血管生成的影响及其可能机制。方法 体外实验以原代人脐静脉血管内皮细胞为研究模型,以1‰ 二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)干预作为对照。应用WST-1试剂盒检测不同浓度莱菔硫烷(5~100μmol/L)对原代人脐静脉血管内皮细胞增殖活性的影响,采用小管形成实验和Transwell迁移实验分析莱菔硫烷干预(10μmol/L)对原代人脐静脉血管内皮细胞管腔生成、迁移能力的影响,采用Mito-Tracker Green FM染料标记线粒体结合共聚焦显微镜成像技术观察莱菔硫烷(10μmol/L)干预后线粒体形态学改变,以及蛋白免疫印迹法检测线粒体动态相关蛋白包括线粒体融合蛋白1/2、动力相关蛋白1表达水平,以及血管内皮生长因子的蛋白表达。结果 5μmol/L莱菔硫烷干预24h对人脐静脉血管内皮细胞增殖活性无显著影响,而 ≥ 10μmol/L 莱菔硫烷干预则抑制了人脐静脉血管内皮细胞活性,10、20、40、80、100μmol/L干预组抑制率分别为(17.82±5.80)%(P=0.009)、(35.33±6.26)%(P<0.001)、(65.29±4.26)%(P<0.001)、(66.82±3.94)%(P<0.001)及(68.05±2.54)%(P<0.001),IC50为38.15μmol/L。为避免过高干预剂量所致严重毒性效应,我们将选取10μmol/L作为主要干预剂量。与对照组相比,10μmol/L 莱菔硫烷干预显著抑制人脐静脉血管内皮细胞血管生成能力,其中迁移能力降低了(42.98±9.21)%(P=0.018),而管腔样结构形成能力,包括管腔数量、节点数和管腔总长度则分别降低了(83.94±18.36)%(P=0.011)、(59.22±25.60)%(P=0.021)及(50.49±23.44)%(P=0.025)。人脐静脉血管内皮细胞血管生成能力被莱菔硫烷抑制同时,伴有线粒体动态紊乱、线粒体裂变的发生。相对于对照组而言,10μmol/L 莱菔硫烷干预组线粒体网络数、纵横比显著减少(27.39±22.46)%(P=0.006)、(11.37±8.26)%(P<0.001),而圆度显著增加(11.97±12.07)%(P<0.001)。与此相对应的是,10μmol/L莱菔硫烷干预显著上调促裂变蛋白而抑制促融合蛋白表达,动力相关蛋白1表达相当于对照组的(1.71±0.039)倍(P<0.001),而线粒体融合蛋白1/2表达则分别相当于对照组的(59.30+1.50)%(P=0.006)和(74.75±11.84)%(P=0.031)。同时,血管内皮生长因子蛋白表达则相当于对照组的(65.66±9.49)%(P=0.003)。结论 莱菔硫烷具有抑制血管生成活性,其机制可能与其促进血管内皮细胞线粒体裂变有关。 相似文献
10.
莱菔子素诱导结肠癌Caco-2细胞株葡萄糖醛酸转移酶1A的表达及其机制 总被引:8,自引:1,他引:7
目的探讨莱菔子素(SFN)对结肠癌Caco-2细胞株葡萄糖醛酸转移酶1A(UGT1A)表达的诱导作用及其机制。方法采用RT-PCR及Western印迹检测SFN诱导Caco-2细胞株UGT1A及其同功型的表达,高效液相色谱法测定UGT1A的催化活性;用共聚焦激光显微镜观察核转录因子Nrf2的转位。结果(1)10~35μmol/LSFN处理组UGT1AmRNA相对系数与对照组比较差异有统计学意义(P<0·05)。UGT1AmRNA表达量与SFN的剂量呈显著正相关(r=0·79,P<0·01)。25μmol/LSFN处理组的诱导作用随着时间延长而增强,呈时间依赖性。25μmol/LSFN处理组与对照组之间UGT1A1(P=0·006)、UGT1A8(P=0·017)、UGT1A10(P=0·008)表达的差异有统计学意义。(2)10~30μmol/LSFN作用于结肠腺癌Caco-2细胞株24h,随着浓度的增加,UGT1A蛋白带的灰度值比值增加。与对照组相比,差异均有统计学意义。(3)在SFN处理组N-OH-PhIP-N2葡萄糖醛酸甙的峰值明显增高。(4)共聚焦激光显微镜观察在对照组细胞质中看到Nrf2红色荧光标记,而在25μmol/LSFN处理24h组的细胞可在胞核内看到强烈的红色荧光,表示这种信号转导因子的细胞内转位。结论(1)小剂量的SFN能诱导UGT1A及其同工型UGT1A1、1A8、1A10mRNA表达,UGT1A蛋白表达增加,对杂环胺的葡萄糖醛酸结合能力增强。(2)SFN有可能通过核转录因子Nrf2激活UGT1A基因的转录表达。 相似文献