肉毒碱对实验性心肌损伤线粒体呼吸酶的影响

以大剂量维生素Ｄ造成心肌损伤模型，以肉毒碱作为影响因素，通过电镜细胞化学方法，观察了肉毒碱对心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶和琥珀酸脱氢酶的作用。结果表明，肉毒碱具有提高线粒体呼吸酶活性及保护线粒体膜结构的应用，从而保护了呼吸链的完整性，改善了心肌氧化磷酸化功能。     

维生素E抗VD3所致心肌损伤的实验研究

本文用大剂量ＶＤ３复制心肌损模型，通过光镜、常规电镜、细胞化学及硝酸镧电了示踪进一步观察ＶＤ３致心肌损伤的形态及ＶＥ对其保护作用。     

小鼠脑缺血再灌后海马组织SDH、CCO活力的动态变化

目的:观察高脂血症小鼠脑缺血再灌注后海马组织琥珀酸脱氢酶(Succinodenhydrogenase, SDH)、细胞色素氧化酶(Cytochrome C oxidase, CCO)活力的动态变化.方法:在造成小鼠高脂血症基础上, 制备脑缺血再灌注模型.采用差速离心法提取脑海马组织线粒体,用生化法测定SDH、CCO活力.结果:模型组小鼠海马组织SDH活力在术后第1、7、15、30天均显著低于正常对照组(P＜0.01),且随着时间的延长,酶活力一直处于低水平.CCO活力与SDH活力的变化趋势相同.结论:SDH、CCO活力降低导致的能量代谢障碍是脑缺血再灌注引起神经元损伤的机制之一.     

肾缺血再灌注损伤对琥珀酸脱氢酶活性影响的观察

采用琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组织化学方法，观察大白鼠肾脏在缺血前、缺血６０分钟时及缺血６０分钟再灌注３０分钟时肾脏的形态学变化及肾小管酶活性的改变。发现缺血时ＳＤＨ活性降低，再灌注后ＳＤＨ活性进一步降低。表明肾脏缺血再灌注损伤重于单纯缺血性损伤。     

益肾降浊汤对小鼠脑缺血再灌后线粒体功能的改善作用

目的观察益肾降浊汤对高脂血症小鼠脑缺血再灌注后海马组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性以及神经细胞内线粒体ATP生成速率的影响。方法在造成小鼠高脂血症基础上,制备脑缺血再灌注模型。采用差速离心法提取脑海马组织线粒体,用生化法测定SDH、CCO活性;用高效液相色谱法测定ATP生成速率。结果模型组小鼠海马组织SDH活性在术后第1、7、15、30d均显著低于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,酶活性一直处于低水平;CCO活力与SDH活性的变化趋势相同;线粒体ATP生成速率也在各时间点显著低于同期正常对照组(P<0.01)。用益肾降浊汤治疗后,SDH、CCO活性和线粒体ATP生成速率在各时间点较模型组明显升高(P<0.05,<0.01)。结论益肾降浊汤可抑制脑缺血再灌注造成的SDH、CCO活性降低,提高线粒体ATP生成速率,改善细胞的能量代谢,保护神经元。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注损伤肾组织琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注肾损伤的影响。方法将32只大鼠随机分成正常组、缺血组、再灌组和参附组,各组取肾组织用组织化学法染色显示琥珀酸脱氢酶(SDH),应用计算机图像分析系统检测其灰度、光密度、积分光密度并进行分析。同时检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果肾组织SDH的含量再灌组低于正常组和缺血组(P<0.01),参附组SDH活性明显高于再灌组(P<0.01)。MDA、SOD再灌组与正常组和缺血组相比有显著性差异;参附组与再灌组相比,MDA降低,SOD升高。结论参附注射液对缺血再灌注肾组织SDH具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。