脑淋巴引流阻断对大鼠蛛网膜下腔出血后神经干细胞增殖、分化和可塑性的影响

目的 探讨脑淋巴引流途径对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经干细胞增殖、分化和可塑性的影响.方法 采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立成年大鼠SAH模型,用颈淋巴管结扎和颈淋巴结摘除法制作大鼠脑淋巴引流阻断(cerebral lymphatic blockade,CLB)模型.30只大鼠随机分为正常对照组、SAH组和SAH+CLB组(n=10),各组再分为3 d和14 d组(n=5).应用5-溴脱氧脲嘧啶(5-bromodeoxytridine,BrdU)标记增殖的神经干细胞,免疫荧光双重染色检测大鼠皮质、海马和室下区BrdU~+/胶质纤维酸性蛋白(gtial fibrillary acidic protein,GFAP)~+、神经源性分化蛋白(neurogenic differemiation,NeuroD)~+、多聚唾液酸-神经细胞黏附因子(polysialic acid-neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)~+细胞,应用激光共聚焦显微镜观察并计数.结果 与正常对照组比较,SAH组BrdU~+细胞、NeuroD~+/BrdU~+细胞、GFAP~+/BrdU~+细胞以及PSA-NCAM~+/BrdU~+细胞均有不同程度增加(P<0.05或0.01);与SAH组相比,SAH+CLB组BrdU~+细胞、GFAP~+/BrdU~+细胞有所增加(P<0.05或0.01),而NeuroD~+/BrdU~+细胞、PSA-NCAM~+/BrdU~+细胞显著减少(P<0.05或0.01).结论 脑淋巴引流阻断可促进神经干细胞增殖,但不利于神经干细胞向神经元方向分化和可塑性.     

内皮素-1及降钙基因相关肽在颅脑损伤后脑血管痉挛中的作用

目的：探讨内皮素－1（ET－1）及降钙基因相关肽（CGRP）在颅脑损伤后脑血管痉挛中的作用。方法：以放射免疫法测定43例颅脑损伤成年患者伤后不同时点血浆内皮素－1及CGRP的浓度，同时行经颅多普勒（TCD）检查判定患者脑血管痉挛情况。结果：颅脑损伤后24h内血浆内皮素－1开始升高，3－5d最明显，持续到7d开始下降，14d时接近正常水平；血浆CGRP伤后3d开始下降，5－7d最低，14d时多恢复正常。伤后24h内即出现血管痉挛，3d左右脑血管痉挛明显增多，5－7d达峰值，14d明显减轻。重伤组尤其合并蛛网膜下腔出血者，脑血管痉挛发生频率及程度明显高于轻中伤组，脑血管痉挛与血浆内皮素－1浓度变化呈正相关，与CGRP呈负相关。结论：颅脑损伤后血浆内皮素－1升高及CGRP降低是脑血管痉挛发生的重要因素之一。     

联合椎管内麻醉时硬膜外注药升高阻滞平面的机制研究

探讨联合椎管内麻醉时硬膜外注药升高阻滞平面的机制。方法：３０例下肢矫形手术患者均采用蛛网膜下隙与硬膜外联合穿刺针行Ｌ２－３穿刺,蛛网膜下隙注入等比重的０．７５％布比卡因１．５ｍｌ后硬膜外置管。患者随机分成三组,每组１０例：硬膜外不给药（Ａ组）,蛛网膜下腔注射药后１５、２０、２５分钟经硬膜外导管给予２％利多卡因各３ｍｌ（Ｂ组）或生理盐水各３ｍｌ（Ｃ组）。结果     

多层螺旋CT脑血管造影术在自发性蛛网膜下腔出血病因诊断中的应用

目的 探讨多层螺旋CT血管造影术(MSCTA)在自发性蛛网膜下腔出血病因诊断中的作用。方法 对自发性蛛网膜下腔出血68例进行多层螺旋CT血管造影检查。结果 68例中，有25例同时接受DSA检查，证实CTA诊断者20例，包括3例经MSCTA检查阴性患者，复查DSA亦无阳性发现；2例MSCTA发现动脉瘤，DSA检查阴性。结论 MSCF颅内血管造影术可替代DSA检查，成为蛛网膜下腔出血病因诊断的首选方法。它提供的信息对尽快确定治疗方案有极大帮助。     

自由基、脑血液速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的：探讨自由基、脑血流速度与网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系,方法：对28例蛛网膜下腔出血（SAH）患者及39例健康人进行血自由基（TAO、MDA）和经颅多普勒（TCD）超声检测。结果：与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同和蔼的脑血管痉挛（CVS）、结果：SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快。