钛颗粒对OPG-RANKL-RANK通路干预的时间依赖性研究

目的 探讨钛颗粒在体外不同时间点对核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子-骨保护素(RANKL-RANK-OPG)通路的干预作用。 方法 MC3T3-E1细胞培养传5代后,移入4个6孔板中进行培养,随机分为A、B、C、D 4组,每板上3孔均加入含0.1mg/L钛颗粒培养液作为实验组,下3孔加入普通培养液作为对照组。A、B、C、D 4组分别在培养后12、24、36、48h提取培养液进行OPG和RANKL蛋白的ELISA检测,同时提取贴壁细胞进行real-time PCR检测,观察OPG和RANKL的mRNA表达水平变化。 结果 MC3T3-E1细胞连续传代后生长良好,形态稳定,经ELISA检测OPG蛋白吸光度(A)值A组10.33±2.44,B组8.96±2.02,C组7.84±1.30,D组7.66±0.63,B、C、D组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RANKL蛋白A值A组6.04±1.60,B组7.51±0.57,C组8.91±0.59,D组10.94±0.58,4组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。经PCR检测OPG mRNA表达A组0.89±0.07,B组0.81±0.11,C组0.74±0.15,D组0.72±0.16,B、C、D组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RANKL mRNA表达A组1.21±0.21,B组1.22±0.33,C组1.24±0.09,D组1.24±0.04,4组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 钛颗粒既能够上调RANKL的表达水平,又会抑制OPG的形成,从而加速假体周围的骨溶解作用。     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

强直性脊柱炎骨破坏中RANKL-RANK-OPG系统及中药干预研究进展

摘 要强直性脊柱炎（AS）是风湿性疾病中的一种慢性炎症性疾病,主要累及脊柱和骶髂关节。破骨细胞在AS骨破坏中发挥重要作用,细胞核因子κB受体活化因子配体/细胞核因子κB受体活化因子/骨保护素（RANKL-RANK-OPG）系统通过影响破骨细胞的生成和激活进而在骨病变中发挥重要作用。本文就近年来该系统对强直性脊柱炎骨质破坏的影响以及中药的干预作用进行综述,为抗AS新药发现和机制研究提供依据。