手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌线粒体的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌线粒体的抗氧化酶活性、Ca2 含量、Ca2 -ATP酶活性的影响,探讨针刺提高运动能力的作用机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组.手针组和电针组在急性游泳运动前运用手捻针和电针两种不同的方法进行刺激,运动后处死取材;对照组在安静状态下、游泳组在急性游泳运动后处死取材,测定有关指标.结果:急性游泳运动后游泳组大鼠骨骼肌线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、Ca2 -ATP酶活性与对照组相比较有显著性下降(P<0.05),Ca2 含量明显上升(P<0.01).手针组可以明显提高急性游泳运动后大鼠骨骼肌线粒体超氧化物歧化酶活性(P<0.05);手针组与游泳组比较,GSH-Px活性、Ca2 -ATP酶活性有显著性升高(P<0.05).游泳组、电针组Ca2 含量均比对照组明显升高(P<0.01).结论:针刺可保护细胞免受急性运动所致的损伤,维持线粒体的某些功能,从而延缓疲劳,延长肌肉工作时间,预防骨骼肌损伤.而电针的作用似乎不明显.     

中国人群线粒体基因C3394T及A12026G突变与2型糖尿病相关性的Meta分析

目的 研究中国人群线粒体基因C3394T及A12026G突变与T2DM相关性。方法检索中国知网、万方、维普、Pubmed数据库,对2001-2013年中国人群线粒体基因C3394T、A12026G突变与T2DM相关性的随机对照试验（RCTs）文献进行检索。经质量评价和资料提取后,对符合质量标准的RCTs进行Meta分析。结果 共纳入11个RCTs。7个RCTs结果显示,C3394T突变合并OR（95% CI）为7.48（3.17-17.76）,4个RCTs结果显示,A12026G突变合并OR（95% CI）为1.88（1.14-3.11）。 结论 中国人群线粒体基因C3394T及A12026G突变与T2DM有相关性,且是其发病的危险因素之一。     

单基因突变糖尿病与2型糖尿病糖脂代谢指标的比较

目的观察中国人单基因突变糖尿病与2型糖尿病间糖、脂代谢指标的差异。方法选择22例(女15例,男7例)携带线粒体tRNA~(Leu(UUR))3243A→G基因突变的糖尿病患者(MDM组)以及13例(女7例,男6例)携带HNF-1α(MODY3组)或HNF-1β基因突变(MODY5组)的糖尿病患者,分别与151例(女80例,男71例)2型糖尿病患者(T2DM组)比较病程、体脂参数和空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C肽(FCP)以及稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估胰岛B细胞功能(HOMA-B)。另外比较11例糖耐量正常线粒体基因突变携带者[tRNA( )组]与82例无此突变的正常糖耐量者[tRNA(-)组]的糖脂代谢指标。结果MDM组的体重指数、腰臀比、HOMA-IR、HOMA-B及FINS均明显低于T2DM组(P值均<0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05)。MODY3组与T2DM组间仅HDL-C的差异有统计学意义(P<0.05)。tRNA( )与tRNA(-)组间糖、脂代谢指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论与2型糖尿病相比,单基因突变糖尿病发病较早、体形偏瘦、胰岛细胞分泌功能明显降低。     

APP17肽对早衰小鼠学习记忆功能和海马神经细胞线粒体膜电位的影响

目的观察 APP17肽(β-Amyloid precursop protem,APP;319～335肽段)对早衰小鼠 Kh DIC 学习、记忆功能及海马神经细胞线粒体膜电位的影响。方法 2.5月龄的 Kh DIC 小鼠随机分为模型组和 APP17肽治疗组,对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明(KM)小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射 APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照给予等量的生理盐水;25周后开始实验。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化.应用流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果 (1)水迷宫结果显示,模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍,其第3d、4d、5d 游完全程的时间(98.06±27.53、93.18±30.31、81.65±28.35)s、和错误反应次数(6.11±1.76、5.71±2.05、5.23±2.13)均较对照组(76.00±19.69、69.71±24.12、52.93±21.23)和(4.59±2.09、3.41±2.29、2.35±1.11)增多(P<0.05):APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组,其上述的水迷宫检测结果与对照组比较差异无统计学意义。(2)与对照组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位(189.5±15.6)和凋亡发生率(2.8±0.9)比较,模型组线粒体膜电位(106.0±12.7)明显降低(P<0.01),凋亡发生率(7.6±1.5)显著增加(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与对照组接近,海马神经细胞线粒体膜电位(160.3±18.6)高于模型组(P<0.01),而凋亡发生率(5.5±1.7)低于模型组(P<0.05)。结论 Kh DIC 小鼠存在学习和记忆功能障碍;而且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低。提示海马神经细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降可能参与脑老化的发生和发展;APP17肽具有部分改善这一病理过程的作用。     

溴苯腈对离体小鼠肝组织线粒体膜电位和呼吸控制率的影响及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 探讨溴苯腈对离体小鼠肝组织线粒体膜电位及呼吸控制率(RCR)的影响及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的干预作用.方法 采用差速离心法分离提取ICR雄性小鼠肝组织线粒体,随机分成正常对照组、溴苯腈染毒组、NAC保护组,用氧电极法测线粒体Ⅲ态呼吸速率(S3)、Ⅳ态呼吸速率(S4)、RCR;用阳离子荧光羰花青染色剂(JC-1)染色,共聚焦荧光显微镜观察线粒体膜电位变化.结果 与正常对照组比较,溴苯腈染毒组的S3为(0.031±0.008)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1、RCR为1.820±0.181,NAC保护组的RCR为4.253±0.210,均明显降低,溴苯腈染毒组的S4(0.017±0.004)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与溴苯腈染毒组比较,NAC保护组的S3为(0.046±0.005)nanoatoms oxygen/mg-1·min-1]、RCR(4.253±0.210)明显升高,S4[(0.011±0.001)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01).共聚焦荧光显微镜观察,溴苯腈染毒组线粒体红色荧光明显减弱甚至消失,NAC保护组线粒体红色荧光较溴苯腈染毒组增强,但较正常对照组弱,3组间差别明显.结论 离体小鼠肝组织线粒体经溴苯腈染毒后,线粒体RCR与膜电位明显下降;经NAC预处理后,可有效提高溴苯腈染毒线粒体的RCR与膜电位,对线粒体有较好的保护作用.     

促红细胞生成素对颅脑损伤后线粒体ATP酶活性及自由基代谢的影响

目的 探讨重组促红细胞生成素(mEPO)对大鼠颅脑损伤后脑组织线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)水平的影响. 方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用生化检测的方法 分别测定治疗后6 h、12 h、24 h和48 h及各自损伤对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD的活性以及MDA水平. 结果 rhEPO治疗后12 h、24 h和48 h大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD活性均明显高于各自时间点损伤对照组.而MDA水平则明显低于各自时间点损伤对照组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 rhEPO可以通过影响线粒体功能而减轻大鼠创伤性脑损伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

骨髓增生异常综合征线粒体呼吸链酶复合体的变化

目的:研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞线粒体呼吸链的功能变化并分析其与MDS的关系.方法:测定26例MDS患者与10例骨髓象正常者的单个核细胞线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的活性.结果:MDS患者呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的活性明显低于对照组(P＜0.05);线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ的活性在RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ组与RA、RARS组的差异无统计学意义(均P＞0.05),而酶复合体Ⅳ的活性在RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ组较RA、RARS组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:线粒体呼吸链酶复合体的活性在MDS患者中降低,可能与MDS的病态造血及无效造血有关.     

肿瘤坏死因子凋亡诱导配体诱导结肠癌细胞凋亡的机制

目的探讨肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)诱导结肠癌细胞发生凋亡的机制。方法流式细胞仪技术、酶联免疫吸附技术、荧光显色技术检测500μg／L TRAIL和／或Caspase抑制剂Z-VAD．fmk处理后,结肠癌细胞SW1116在不同时点(0、2、4、6、24 h)凋亡情况、Caspase-3酶活性及4 h线粒体△ψm、cardiolipin、细胞ROS变化。结果 TRAIL可引起结肠癌细胞凋亡,并于 4 h达凋亡高峰,凋亡指数为32．98％;并出现线粒体△ψm下降、cardiolipin丢失增加及Caspase-3酶活性增加,4 h达到最大峰值为(37．56±2．572)μmol／L·hr-1·mg-1蛋白。但TRAIL所诱导的细胞凋亡作用可被Caspase抑制剂Z-VAD．fmk所抑制。同时证实TRAIL所诱导的结肠癌细胞凋亡与细胞氧自由ROS的生成无关。结论 TRAIL通过Caspase依赖方式引起线粒体△ψm下降、cardi- olipin丢失增加导致线粒体内膜损伤,从而诱导细胞发生凋亡。     

幽门螺杆菌对食管癌COXⅠ表达的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)作用于食管癌细胞后细胞色素氧化酶Ⅰ(cytochrome oxidaseⅠ,COXⅠ)mRNA及其蛋白表达的变化,探讨Hp在肿瘤发生发展中可能的作用机制。方法将Hp与食管癌细胞分别作用4、8、24 h,收集细胞,应用Real-Time PCR和Western blot法检测各时间点COXⅠmRNA及其蛋白表达。结果 Hp与食管癌细胞共培养4、8、24 h后,COXⅠmRNA表达量逐渐减少,4 h的表达量显著低于对照组,其后下降速度减慢,24 h后表达量不再有明显改变。COXⅠ蛋白表达呈现相似的趋势。结论 Hp与食管癌细胞共培养后,可导致线粒体编码基因COXⅠmRNA及其蛋白表达障碍,从而影响线粒体功能。     

高渗对豚鼠外毛细胞线粒体电位的影响

目的观察离体豚鼠耳蜗外毛细胞线粒体膜电位在高渗环境中的变化.方法解剖显微镜下仔细分离出第2-4回基底膜,采取外毛细胞,用粘附式细胞仪和线粒体膜电位特异性荧光探针观察外毛细胞(OHC)线粒体膜电位的变化.结果高渗环境可导致OHC线粒体内荧光强度降低,OHC形态发生变化.结论高渗透压可破坏OHC线粒体跨膜电位,进而影响其功能.